脓毒症的特点是对感染的免疫反应失调。补体系统在宿主对病原体的防御中起着重要作用，通过经典、凝集素或替代途径激活补体，诱导蛋白酶裂解C3和C5的活性，导致末端补体复合物(TCC)的形成。然而，补体过度激活可能导致宿主体内高度炎症状态。补体激活和炎症与脓毒症患者不良结局之间的相互作用尚不清楚。

近日，危重病医学领域权威杂志Critical Care上发表了一篇研究文章，研究人员对209例脓毒症住院患者补体因子进行了二次分析，其中大多数脓毒症患者表现为休克。研究人员采用酶联免疫吸附法测定脓毒症诊断后24小时内采集的乙二胺四乙酸血浆样本中补体因子C3、C3a、C3c、C5、C5a和可溶性末端补体复合物的浓度。

重症脓毒症患者血浆补体因子浓度显示补体系统明显活化(所有P<0.01)。Spearman秩相关检验表明，不同补体因子之间存在一致的关系，但补体因子与其他炎症生物标志物(如白细胞数量、c反应蛋白和铁蛋白浓度或单核细胞上HLA-DR表达)之间未观察到显著相关性。在这组疾病严重程度较高的患者中，补体因子浓度与序贯器官衰竭评估评分、感染性休克发生率和死亡率(所有P>0.05)无关。

由此可见，一旦感染发展为严重脓毒症或脓毒症休克，补体通路已经被过度激活，不再与失调的炎症反应相关，也不再与临床结局相关。这意味着在这类患有严重疾病的患者中，补体系统被激活对临床结局不再具有预测价值。

原始出处：

Aline H. de Nooijer,.et al.Complement activation in severely ill patients with sepsis: no relationship with inflammation and disease severity.Critical Care.2023.https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-023-04344-6