内皮损伤和/或血管周围炎症是COVID-19患者微循环改变和器官损伤的重要发病机制。内皮生物标志物可能不同，包括肾上腺髓质素前体(proADM)和血管内皮素前体(proendothelin)，这是反映内皮功能障碍的两种内皮源性标志物，是社区获得性肺炎(CAP)和败血症的预后因素。

发表在Thorax杂志的一篇文章研究了COVID-19急性期患者的内皮生物标志物(proADM和proendothelin)及其与死亡率的相关性。

研究人员采用纵向研究，纳入2020年3月8日至6月4日期间就诊患者400例，其中210例(包括首次住院179例、首次进入ICU(前24小时内)8例和门诊23例)患者在第一天(T1)进行生物标志物分析。其中97例在随访期间(T2)进行生物标志物分析。对照组为无COVID-19感染症状且SARS-CoV-2抗体血清学检查结果为阴性的志愿者。从患者和对照队列抽取外周静脉血，分析proADM和proendothelin，评估内皮损伤。

结果显示，患者T1时proADM和proendothelin水平高于对照组。患者间的proADM和proendothelin水平存在显著差异，门诊患者最低，ICU住院患者最高。对proADM和proendothelin与其他已知新冠肺炎严重程度标志物进行相关性分析发现，与C反应蛋白(CRP)、D-二聚体、乳酸脱氢酶(LDH)呈正相关，与淋巴细胞计数呈负相关。与住院和门诊患者相比，较高的proADM和proendothelin基线水平与病情严重程度和进入ICU治疗相关。第1天proADM或proendothelin水平升高与住院死亡率相关。出院后维持的高水平与弥散能力降低相关。

总之，COVID-19引起proADM和proendothelin增加，反映内皮损伤，出院后可能持续存在。COVID-19诊断时内皮损伤程度与疾病严重程度和预后有关。大多数患者内皮源性标志物持续增加，这与肺一氧化碳弥散量降低有关。

原文出处：

Raúl Méndez, Paula González- Jiménez, et alAcute and sustained increase in endothelial biomarkers inCOVID- 19, Thorax, 2021, http://dx.doi.org/10.1136/thoraxjnl-2020-216797.