【1】Cell Rep：皮肤微生物组中葡萄球菌的存在促进炎症发生

doi：10.1016/j.celrep.2020.02.021

近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的科学家们通过研究发现，人类皮肤上存在两种常见的葡萄球菌，该菌种会加剧由单一基因突变引起的罕见皮肤病-纳瑟顿综合症的严重程度。

研究者表示，我们的研究表明，人类基因组与皮肤微生物组中的遗传信息紧密相关。这种罕见的疾病是由于人类基因的突变引起的。但是，在成年人中，该疾病的症状是由皮肤微生物组驱动的，两个基因组紧密合作。当一个基因关闭时，即使是一个基因，另一个基因组也会发生反应。文章中，研究人员确定了金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌如何在小鼠模型中充当皮肤炎症和屏障破坏的催化剂。

【2】Cell Metabol：特殊的分子开关或能有效逆转慢性炎症和机体老化

doi：10.1016/j.cmet.2020.01.009

当年老、压力或环境毒素使机体免疫系统处于超负荷状态时就会导致机体产生慢性炎症，从而引发多种毁灭性的疾病，包括阿尔兹海默病、帕金森疾病、 和癌症等;近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自加利福尼亚大学的科学家们通过研究鉴别出了一种特殊的分子开关，其或能帮助控制负责机体慢性炎症发生的“免疫机器”，相关研究结果或能帮助研究人员开发新型疗法来抑制甚至逆转多种与年龄相关的人类疾病。

研究者Danica Chen表示，我们的实验室非常感兴趣研究机体老化的可逆性机制，此前我们发现，老化的干细胞能够重焕青春活力;现在我们要问的是，衰老到底在多大程度上能被逆转，如今通过对机体生理学状况进行观察，研究人员做到了这一点，比如炎症和胰岛素耐受等，这些都与年龄相关的退化和疾病发生直接相关。

【3】Cell Metablol：膳食干预策略或有望减缓炎症和自身免疫性疾病的发生和进展

doi：10.1016/j.cmet.2020.01.006

近日，一项刊登在国际杂志Cell Metablolism上的研究报告中，来自美国文安德尔研究所等机构的科学家们通过研究发现，明显降低饮食中甲硫氨酸的水平或能有效减缓高风险个体炎症和自身免疫性障碍的发生和进展，比如多发性硬化症等。

机体中的很多细胞都会产生甲硫氨酸，而负责对诸如病原体等威胁产生反应的免疫细胞则不会产生甲硫氨酸，相反，刺激特定细胞类型(比如T细胞)的甲硫氨酸必须通过食物摄入来获取，尽管甲硫氨酸存在于多种食物中，但诸如肉类和鸡蛋等动物性产品含有较高水平的甲硫氨酸。研究者Russell Jones表示，甲硫氨酸对于健康的免疫系统至关重要，本文研究结果表明，对于易于患炎症和自身免疫性障碍(诸如多发性硬化症)等个体而言，减少甲硫氨酸的摄入实际上能够减缓诱发疾病的免疫细胞的活性，并给患者带来较好的预后;相关研究结果或为后期科学家们开发新型膳食干预措施来治疗这些疾病提供新的思路和希望。

【4】Nat Med：慢性炎症如何导致过早衰老?

doi：10.1038/s41591-019-0675-0

近日，意大利博洛尼亚大学教授Claudio Franceschi博士等人的一项新研究揭示了慢性炎症发生的潜在机制。在其发表于Nature Medicine杂志上的文章中，作者指出，包括感染，身体活动缺乏，饮食，环境因素，工业有毒物质和心理压力等在内有助于疾病的发生风险增高。

Claudio Franceschi教授的多年研究得出了“炎症衰老”的理论，根据该理论，衰老是一种全身性炎症过程，并引发与年龄有关的各类疾病：阿尔茨海默氏病，动脉粥样硬化，心血管疾病，II型 和癌症等。“如今，慢性炎性疾病已成为导致死亡的首要原因。有足够的证据表明，人的一生中时时刻刻伴随着慢性炎症的存在，并且增加了死亡的风险。

【5】Cell Metabol：新发现!谷氨酰胺或能降低肥胖相关的机体炎症

doi：10.1016/j.cmet.2019.11.019

近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自瑞典卡罗琳学院等机构的研究人员通过研究发现，谷氨酰胺(Glutamine)或能帮助肥胖人群降低机体脂肪组织的炎症并减少机体脂肪量，文章中，研究人员揭示了谷氨酰胺的水平如何改变多种类型细胞中的基因表达，后期研究人员还需要进行更深入的研究来阐明是否谷氨酰胺补充剂会被推荐作为治疗肥胖的新型疗法。

谷氨酰胺是一种拥有多种关键功能的氨基酸，比如其会为机体提供能量并维持良好的肠道健康，同时其还具有抗炎效应等;这项研究中，研究人员通过收集来自52名肥胖和29名非肥胖女性腹部的脂肪组织，揭示了这些脂肪组织中代谢过程的不同;当对两组研究对象进行对比时，研究者发现，谷氨酰胺是两组之间差异最大的氨基酸，相比正常体重人群而言，肥胖人群机体脂肪组织中谷氨酰胺的平均水平较低，而较低水平的谷氨酰胺与较大的脂肪细胞尺寸和较高的体脂百分比直接相关，这与BMI无关。

【6】BDJ：炎症或是连接牙周病和肥胖关联的节点

doi：10.1038/s41415-019-0611-1

在美国，肥胖和牙周病是最常见的非传染性疾病，有研究认为这些慢性疾病之间存在一定的相关性，近日，一项刊登在国际杂志British Dental Journal上的研究报告中，来自凯斯西储大学等机构的科学家们通过研究分析了肥胖对非手术性牙周护理的影响，并评估了肥胖和牙周病之间存在关联的可能性途径。

肥胖和牙周病之间的关联并不是简单的因果关系，相反，这些疾病都有着共同之处，即炎症;通过对现有大量研究进行分析，研究人员发现，当前数据表明，体重指数、腰围和体脂百分比的增加都与个体患牙周病风险增加直接相关，而且大多数研究都是在某个时间点对人群群体进行分析，而不是在一个较长的时间范围内对相同群体进行研究。

【7】Nature：填补关键的缺失环节!揭示炎症过程促进阿尔茨海默病等神经退行性脑疾病产生

doi：10.1038/s41586-019-1769-z

在一项新的研究中，来自德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心等研究机构的研究人员报道炎症驱动神经退行性脑疾病进展，并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。特别是对阿尔茨海默病而言，这一结果揭示了β淀粉样蛋白(Aβ)和tau病理之间迄今未知的联系。此外，它还表明炎症过程代表了未来治疗的一个潜在靶标，相关研究结果发表在Nature期刊上。

tau蛋白通常会让神经元的细胞骨架保持稳定。但是，在阿尔茨海默病、额颞叶痴呆(FTD)和其他“tau蛋白病(tauopathy)”中，这种蛋白发生了化学变化，它们从细胞骨架上脱落下来并粘在一起。结果就是细胞的机械稳定性受到损害，从而导致细胞死亡。从本质上来说，“tau病理(tau pathology)”让神经元丧命。当前的这项新的研究针对tau蛋白为何发生化学变化提供了新见解。它证实由大脑的免疫系统触发的炎症过程是驱动力。

【8】Nat Immunol：好事过头反变坏事 过度活跃的免疫细胞或会引发机体炎症

doi：10.1038/s41590-019-0482-2

近日，一项刊登在国际杂志Nature Immunology上的研究报告中，来自巴塞尔大学等机构的科学家们通过研究描述了此前未知的一种免疫系统障碍，在原发性免疫缺陷患者免疫细胞的一个亚群中，细胞的呼吸频率会明显增加，这种代谢活动过度往往会引发炎症。免疫系统能保护机体抵御感染和肿瘤发生，这是一项极具挑战性的任务，尤其是因为必须同时避免损伤机体自身的健康组织，然而罕见的遗传性疾病会引发免疫系统缺陷，即原发性免疫系统缺陷病(PID)，这种疾病的后果之一就是患者非常容易受到感染，然而特定肿瘤和非感染性炎症也可能会更加频繁地发生。

这项研究中，研究人员检测了一种假设，即PID患者机体免疫细胞的代谢活性是否能作为一种特殊的生物标志物，他们基于细胞代谢是免疫细胞功能的关键调节子这一事实，在一部分接受检查的PID患者的免疫细胞中，一个关键的代谢过程(细胞呼吸)的确发生了增加，在细胞呼吸过程中，线粒体会不断产生能量。

【9】PNAS：科学家发现一种治疗炎症的新方法

doi：10.1073/pnas.1905221116

减缓因多种疾病(包括风湿性关节炎)诱发的炎症的药物或会中和机体免疫系统的功能，但如今科学家们发现了一种新方法或能解决这个问题;近日，一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中，来自普渡大学的科学家们通过研究发现了一种特殊机制，其或能通过抑制中性粒细胞的迁移来减缓机体炎症，中性粒细胞能在组织内迁移来杀灭病原体，同时还会引发过度的炎症反应，导致组织损伤和其它副作用等。

文章中，研究者发现了一种名为miR-199的microRNA分子，其能降低中性粒细胞的迁移，从而在不中和免疫系统功能的情况下减缓机体炎症反应。研究者Qing Deng教授说道，这非常重要，因为目前各种挑战在于抑制有害炎症的同时保护免疫力之间如何进行平衡。研究者利用一种遗传筛选的方法鉴别出了8种能抑制中性粒细胞迁移的microRNAs，其中就包括miR-199，他们发现，miR-199能直接抑制周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase2，CDK2)的功能，从而减缓中性粒细胞的迁移。

【10】Cell：禁食有益新证据!禁食可减少炎症，改善慢性炎症性疾病

doi：10.1016/j.cell.2019.07.050

近年来，禁食方案已获得公众和科学界的关注，但禁食不应被视为一种时尚。在一项新的研究中，来自美国西奈山伊坎医学院的研究人员发现，禁食可减少炎症，改善慢性炎症性疾病，同时不会影响免疫系统对急性感染作出的反应。相关研究结果近期发表在Cell期刊上

虽然急性炎症是一种有助于抵抗感染的正常免疫过程，但是慢性炎症可能对健康产生严重后果，包括心脏病、 、癌症、多发性硬化症和炎症性肠病。研究者表示，已知热量限制会改善炎症和自身免疫性疾病，但是人们对减少热量摄入控制炎症的机制却知之甚少。通过研究人类和小鼠免疫细胞，Merad博士及其同事们发现间歇性禁食可减少称为“单核细胞”的促炎细胞释放到血液循环中。进一步的研究表明，在禁食期间，这些细胞进入“睡眠模式”并且比在进食的人群和小鼠中发现的单核细胞具有更低的炎性特性。