2月10日，华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植科林正斌教授因新冠肺炎去世。在《界面新闻》的报道中，武汉同济医院的一位医生提及：林教授在病程中出现了急性暴发性心肌炎。

尽管悲痛和不舍萦绕，但在缅怀林教授的同时，我们必须关注林教授病情变化中，“急性暴发性心肌炎”在COVID-19中重要性。

绝非个例! COVID-19会导致暴发性心肌炎

暴发性心肌炎是心肌炎的一个亚类，主要由病毒感染诱发。心肌组织会出现严重水肿和功能障碍，起病隐匿且恶化迅速，患者很快会出现顽固性休克或致死性心律失常，最终导致死亡。

2015发表在《Nature Reviews Cardiology》的综述认为在病毒中：肠道病毒、腺病毒、细小病毒B19、甲型流感病毒、HIV以及HHV-6(即EBV)可导致急性心肌炎;但在本次疫情对患者的救治中临床医生发现：少数临床症状不典型、不以呼吸道症状为特征的COVID-19感染者可以以心血管系统症状为首发表现。

2020年1月24日在线发表于《Lancet》上分析COVID-19感染者临床表现的文章同样佐证了该病毒感染可造成心肌损伤：研究分析了截至2020年1月2日共41名确诊COVID-19感染的41名住院患者的临床症状，认为常见症状包括发热、肌痛和疲劳，咳痰、头痛、腹泻以及肌痛次之。

在治疗过程中所有患者均有胸部CT异常、有63%发生淋巴细胞减少、55%患者出现了呼吸困难、29%发生急性呼吸窘迫综合征，值得注意的是：有12%的患者出现了急性心肌损伤。[注：在此研究心肌损伤定义为血清心肌标志物(高敏肌钙蛋白I)水平高于99%参考上限，或者在心电图和超声心动图中出现新的异常]

图1：41名患者的临床并发症一览

采取干预，重点在于早期识别

近几日，不少专家和临床医生在接受采访时多次提到了“炎症风暴”概念。尽管COVID-19造成心肌损伤的确切病理生理机制尚未完全明确，但可以肯定的是，炎症风暴是导致暴发性心肌炎的重要原因之一。

当心肌因炎症风暴受累就会导致心肌收缩功能下降甚至停止，患者表现为低血压和血流动力学不稳定，严重者甚至进展为多器官功能衰竭状态进而死亡。

面对炎症风暴，早期干预可以为患者争取更多时间，但如何才能做到早期识别?尽管对COVID-19感染所致的心肌损伤认识尚浅，但既往对急性病毒性心肌炎的诊疗经验依然可以给我们一些线索。

此前，阜外医院唐熠达教授团队通过总结分析该院心内科收治的169例成人急性病毒性心肌炎患者资料后发现：在对成人急性病毒性心肌炎患者进行多因素回归分析显示, 心电图QRS间期延长、入院时肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高、低游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及左心室射血分数(LVEF)降低均提示患者有可能出现极其危险的重症心肌炎。

同时，Chacko等人对2009年H1N1所致心肌损伤需入ICU的患者进行分析后认为CK-MB升高可能与骨骼肌受累相关，而肌钙蛋白I的心肌特异性和敏感性更好，因此观察肌钙蛋白I的变化对心肌损伤评估意义更更大。

预判后该如何处理?

对于可能或已经出现急性重症心肌炎的患者，临床上需给予积极的生命支持，包括机械通气以及体外膜肺氧合(ECMO)在内的循环支持并关注生命体征变化。针对心肌损伤可能出现的心律失常和心力衰竭对症予以抗心力衰竭及抗心律失常治疗。

在病因治疗方面，由于COVID-19尚无确切有效的抗病毒药物，暂时并无很好的处理办法，仅建议以支持治疗替代。糖皮质激素及免疫抑制剂治疗尚无证据，并不建议贸然采取。

若临床判断需要采用可参考《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》。另外，曲美他嗪等心肌营养药物也可能有一定疗效。

原始出处：

Huang C, Wang Y, Li X, et al.Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China[J].The Lancet, 2020.