根据在《PLOS Pathogens》杂志上发表的一项研究,猫头鹰猴巨细胞病毒产生诱饵分子A43,以逃避宿主体内免疫细胞的检测和破坏。正如作者所指出的,这些发现提供了一个由病毒开发的免疫逃避策略的新例子。
在整个进化过程中,巨细胞病毒(CMVs)一直在从其宿主中捕获基因,利用衍生的蛋白质来抑制免疫反应并成功地在宿主体内持续存在。某些CMV编码CD48的同源物,CD48是一种存在于身体大部分白细胞表面的分子。 CD48与某些免疫细胞(如天然杀伤细胞)上的2B4受体结合,后者在快速识别和控制病毒感染中起关键作用。但尚未探索病毒CD48同源物的特性和生物学相关性。在这项新研究中,Angulo及其同事首次研究了这些病毒分子之一的免疫调节潜力:A43,一种由猫头鹰CMV编码的CD48同源物。
研究人员表明,A43与2B4强烈结合,能够阻断其与CD48的相互作用。此外,研究结果揭示了这种病毒蛋白如何干扰人类自然杀伤细胞的功能。总之,这些结果不仅强调了2B4介导的免疫反应在控制CMV感染中的重要性,而且还揭示了CD48作为颠覆免疫监视的新的病毒抵消机制。作者提出A43可通过结合和掩蔽2B4而充当CD48诱饵受体,从而在病毒感染期间阻碍细胞毒性淋巴细胞的有效免疫控制。作者说,该研究强调了使用抑制性分子A43开发新的治疗工具以操纵异常免疫反应的潜力,例如与自身免疫疾病相关的反应。
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