根据最近南洋理工大学和麻省理工学院的研究者们在开放获取期刊PLOS Pathogens发表的一项研究,疟疾感染后的红细胞通过释放激活病原体识别受体MDA5的小囊泡激活免疫系统的第一道防线。
疟疾是由属于疟原虫属的寄生微生物引起的主要公共卫生问题。更好地了解早期宿主反应和免疫决定因素对于开发创新治疗方法至关重要。自然杀伤细胞(NK)是重要的免疫细胞,它们提供抵抗疟疾感染的第一道防线,但在不同个体NK细胞抵抗疟疾感染的反应性显示出显着差异。NK细胞被寄生虫激活的分子机制在很大程度上是未知的,NK细胞对人群中疟疾感染的反应变化的分子基础也并没有得到清除的揭示。为了解决这一问题,作者等人分析了不同人NK细胞的转录差异,以及这些细胞对疟疾感染的反应程度。
对疟原虫感染的红细胞有反应的自然杀伤细胞具有更高水平的MDA5,其被感染细胞释放的小囊泡激活。研究结果表明,MDA5可能导致NK细胞对人群中疟疾感染的反应变化。此外,该研究为NK细胞被寄生虫激活的机制提供了新的见解,并揭示了控制人类疟疾感染的可能分子靶点。
“这项研究揭示了自然杀伤细胞如何识别寄生虫感染的红细胞以及通过提高宿主免疫力来治疗疟疾感染的可能方法,”通讯作者Jianzhu Chen说。
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