背景：

慢性幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌受损，并导致胃内非幽门螺杆菌胃细菌(NHGB)过度生长，从而引起不良后果。因此，本项研究旨在探究二者之间的关系。

方法：

研究人员在选择性培养基中分离培养NHGB，并用生化方法和16S rRNA基因测序进一步鉴定。用针对幽门螺杆菌和奈瑟氏球菌(N. subflava)的抗体进行间接免疫荧光研究。将胃上皮细胞系与细菌共培养或与从NHGB分离的脂多糖一起温育，并通过酶联免疫吸附测定法测量培养基中释放的白细胞介素-8。通过免疫荧光显微镜和逆转录酶 - 聚合酶链反应研究Toll样受体(TLR)2，TLR4，其辅助受体骨髓分化因子2(MD2)和CD14在胃细胞中的表达。

结果：

嗜血杆菌属，奈瑟氏球菌属，梭杆菌属和韦罗氏菌属是与幽门螺旋杆菌共感染的革兰氏阴性菌。来自N. subflava的脂多糖会有效刺激MKN45细胞中的白细胞介素-8分泌，其通过与多粘菌素B预孵育而被消除.TLR2，TLR4，CD14和髓样分化因子2在MKN45细胞中表达，尽管它们的表达水平低。N. subflava 在体外粘附于MKN45细胞并与人胃粘膜中的幽门螺杆菌共定位。

结论：

我们的数据表明，在胃粘膜中定植的N. subflava在慢性幽门螺杆菌胃炎中导致胃部炎症。

原始出处：

Miyata， Natsumi. Et al.Lipopolysaccharides From Non-Helicobacter pylori Gastric Bacteria Potently Stimulate Interleukin-8 Production in Gastric Epithelial Cells.Clinical and Translational Gastroenterology.2019.