病历简介

患者女性，24岁，因“黏液脓血便3年余，腹胀1个月，高热1周”于2017年12月13日收住北京协和医院消化内科。

现病史

患者自2014年11月起间断出现黏液脓血便，每日2～3次，总便量约500～600 ml，伴里急后重，无腹痛、发热。2015年10月黏液脓血便次增至5～6次/d，伴头晕、乏力。当地医院测血红蛋白(Hb)107 g/L，结肠镜检查符合溃疡性结肠炎(UC)(左半结肠型，活动期)，予美沙拉秦口服无效。2016年2月出现脐周及右下腹绞痛，便后减轻，便次增至8～9次/d。外院查Hb 92 g/L(小细胞低色素性贫血)，白蛋白(Alb)26 g/L，红细胞沉降率(ESR)43 mm/h。2017年1月1日收入北京协和医院消化内科。

入院检查：Hb 53 g/L，Alb 17 g/L;超敏C-反应蛋白9.88 mg/L，ESR 7 mm/h。便常规示大量白细胞和红细胞;抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)(-);EB病毒(EBV) -DNA、巨细胞病毒(CMV)-DNA及结核杆菌T细胞斑点试验均(-)，粪便艰难梭菌毒素、细菌培养、真菌涂片及抗酸染色均(-)。腹部CT小肠三维重建示小肠未见异常。结肠肠壁增厚，结肠袋变浅，直肠、乙状结肠异常改变，肠系膜血管影增多(梳齿征)，考虑炎症性肠病( IBD)可能性大(图1)。

图1 腹部CT小肠三维重建(2017年1月)

A增强CT冠状位重建图像示横结肠肠壁毛糙增厚，多发可强化软组织结节凸向肠腔内(黑色箭头)，肠周可见小血管增粗呈梳状征，提示病情活动(白色箭头)，降结肠亦可见假息肉样结节;B增强CT冠状位重建图像示升结肠病变，软组织影阻塞肠腔(箭头);C 增强CT轴位图像示乙状结肠及直肠病变(箭头)

结肠镜检查：进镜至升结肠，肠腔内多发炎性息肉，息肉之间结肠黏膜缺失;直肠黏膜血管纹理模糊，轻度充血，病变相对较轻(图2)。

图2 结肠镜检查(2017年1月)

A 进镜至升结肠，肠腔内多发炎性息肉，息肉之间结肠黏膜缺失;B 直肠黏膜血管纹理模糊，轻度充血

2017年1月19日消化内科查房，认为IBD诊断成立，未定型IBD(IBD-U)可能性较大，建议排除机会性感染后加用糖皮质激素治疗。予莫西沙星+甲硝唑治疗7 d，体温降至正常，但腹痛及腹泻无改善。于1月24日加用泼尼松40 mg×1次/d，便次减至5～6次/d，呈黄色成形便，腹痛好转，复查Hb、Alb上升。2月8日复查结肠镜，黏膜炎症较前好转。2月9日加用硫唑嘌呤50 mg×1次/d 后出院。

出院后因工作劳累病情复发，便次增至7～8次/d，呈黄色稀糊便，脐周及右下腹痛明显。2017年5月8日再次入院，ESR 23 mm/h，超敏C-反应蛋白30.41 mg/L。血CMV-DNA 800 拷贝/ml。

复查腹部CT小肠三维重建示小肠未见异常，结、直肠影像表现符合UC，结肠肝曲肠壁明显增厚。

结肠镜检查：横结肠及降结肠多发炎性息肉，结肠肝曲大量炎性息肉阻塞肠腔，该处肠腔狭窄，未能继续进镜(图3)。

图3 结肠肝曲多发炎性息肉阻塞肠腔，造成肠腔狭窄(2017年5月)

A 白光;B 富士能智能电子分光技术染色;C 靛胭脂染色

病理结果：(横结肠、降结肠)肉芽组织及结肠黏膜显急、慢性炎，隐窝结构紊乱，符合IBD表现(图4)。

图4 横结肠、降结肠肉芽组织及结肠黏膜显急、慢性炎，隐窝结构紊乱，考虑为炎性息肉

A. 低倍镜(4×);B. 高倍镜(10×)

CD8+T细胞及CD38+ CD8+T细胞亚群过度激活，CMV-DNA 560 拷贝/ml，考虑活动性CMV感染不除外，入院后停用硫唑嘌呤，加用更昔洛韦后体温正常，便次减少，一般情况好转，遂出院。之后患者因工作紧张，未规律随诊。

2017年7月患者出现双下肢水肿，Alb最低至14.9 g/L，黄色稀便7～10次/d，间断输注Alb，Alb可回升至30 g/L。2017年11月出现腹胀、恶心、呕吐，伴右下腹痛，排气排便后好转。2017年12月6日发热，体温最高42℃，外院查血常规示白细胞9.03×109/L，Hb 78 g/L，血小板134×109/L。丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和门冬酰胺转氨酶正常，总胆红素(TBil) 144.3μmol/L，直接胆红素(DBil)80.6 μmol/L，Alb 24 g/L;凝血酶原时间(PT)21.3 s，活化部分凝血酶原时间(APTT)58.2 s;自身免疫性肝病抗体(-);CT示双侧胸腔积液、肝大、重度脂肪肝。外院予甲泼尼龙(12月6日起，60 mg×1次/d×3d +60mg×2次/d×4d)及中药治疗无效，仍高热。5 d前全身出现出血点。1 d前出现咳嗽、咳黄绿色脓痰，遂第3次转入我院。发病以来体重下降20 kg。

既往史

既往史、家族史无特殊;停经近1年，硕士毕业，公务员。

入院查体

体温38.9℃，脉搏142次/min，呼吸24次/min，血压128/88 mm Hg，指尖血氧饱和度95%。消瘦明显，体质量指数13.8 kg/m2。神清，急性病容，贫血貌。皮肤巩膜黄染，全身散在出血点，分布于双膝关节伸面、双上肢、双肩。心律齐，未及异常心音。双肺闻及湿罗音，双下肺呼吸音低。全腹压痛，右下腹为著，无反跳痛，肠鸣音弱，1次/min。双下肢无水肿。

实验室检查

血常规：白细胞10.55×109/L，中性粒细胞百分比89%，Hb 86 g/L，PLT 108×109/L。

血生化：ALT 24 U/L，Alb 24 g/L，碱性磷酸酶(ALP)51 U/L，谷氨酸转肽酶(GGT)50 U/L，TBil 121.1 μmol/L，DBil 99.1 μmol/L，血尿素3.84 mmol/L，血肌酐30 μmol/L。

凝血分析：PT 21.0 s，凝血酶原活动度40.9%，纤维蛋白原1.05 g/L，D-二聚体 3.70 mg/L，APTT 109.4 s。

嗜肝病毒筛查：甲型肝炎IgM抗体、乙型肝炎DNA、丙型肝炎RNA、CMV-DNA、EBV -DNA、细小病毒B19抗体均(-)。

自身免疫性肝炎抗体谱均(-)。

治疗经过

考虑急性肝损伤合并肺炎，肝衰竭不除外有药物因素参与。予美罗培南、利奈唑胺经验性治疗，补充血浆并予保肝、利胆等治疗。痰液细菌涂片培养：可疑曲霉菌，加用伏立康唑0.2 g× 2次/d 。

2017年12月13日患者咳痰无力，听诊双肺大量湿罗音，血气分析(鼻导管吸氧4 L/min)： pH 7.403，二氧化碳分压40.1 mm Hg，氧分压50.2 mm Hg，乳酸5.4 mmol/L，碳酸氢根24.5 mmol/L。查体发现腹部膨隆，肠鸣音消失。胸部CT示双侧大量胸腔积液，膈下游离气体。当日病情迅速恶化，神志模糊，心率160次/min，血压80/40 mm Hg，非重复呼吸面罩10 L/min下血氧饱和度 70%～80%。紧急组织多科会诊，考虑肠穿孔致急性腹膜炎、循环呼吸衰竭，遂行急诊手术。术中进入腹腔后吸出约2000 ml黄色腹水。腹腔镜下探查见肝下、结肠肝曲周围大量脓性渗出，广泛粘连，大网膜散在脓苔;胃小弯侧经小网膜囊吸引出大量脓性液体;腹、盆腔大量脓性积液。术中胃镜探查未见上消化道穿孔征象，但十二指肠有多发炎性息肉改变。考虑穿孔位于结肠肝曲，行末端回肠袢式造口及腹腔冲洗、引流。术后在内科ICU予机械通气、循环支持、血液滤过等治疗，美罗培南、卡泊芬净抗感染，逐渐脱离机械通气和血管活性药物。术后第7天转回消化内科病房。

原发病方面予氢化可的松50 mg×4次/d，实施肠内营养，术后16 d顺利拔除盆腔引流管，右上腹引流窦道逐渐愈合。予思美泰、天晴甘美保肝治疗，间断输注血浆、凝血因子、Alb及丙种球蛋白。2017年12月31日出现感染性休克，考虑导管相关血流感染可能性大，拔除右颈内静脉导管，予美罗培南、万古霉素、卡泊芬净抗感染治疗，次日体温恢复正常。痰细菌培养：鲍曼不动杆菌，仅对替加环素敏感。2018年1月2日停用上述抗生素，改为替加环素。1月3日肝区窦道分泌物回报：奇异变形杆菌、超广谱β内酰胺酶耐药肺炎克雷伯杆菌。加用美罗培南，1周后停用。

患者一般状态弱，呛咳无力，2018年1月11日8：40 am翻身咳痰后突发意识丧失，心跳呼吸停止，经胸外按压、气管插管、肾上腺素推注及电除颤等复苏措施后于9：09 am恢复自主循环，9：13 am呼之睁眼，可遵医嘱移动四肢，但双侧瞳孔对光反射迟钝，直径5 mm，再次转入内科ICU。纤维支气管镜下吸出较多黏稠痰液，痰细菌培养回报鲍曼不动杆菌，肺泡灌洗液CMV-DNA 50000 拷贝/ml，EBV-DNA 44000 拷贝/ml。根据药物敏感试验结果调整抗生素为头孢哌酮-舒巴坦、替加环素，1月12日加用更昔洛韦。

1月15日患者转回消化内科继续治疗。查胰岛素样生长因子1(IGF1)57 ng/ml(正常值参考范围：116～358 ng/ml)，加用小剂量生长激素，一般状况及营养指标逐渐改善。1月17日超声检查发现右侧股静脉血栓，予低分子肝素抗凝治疗1周，复查血栓消失。

现患者回肠造口每天流出约2000～3000 ml液体，氢化可的松减至50 mg×3次/d ，已停用所有抗生素。血常规示白细胞10.55×109/L，中性粒细胞百分比89%，Hb 86 g/L，PLT 108×109/L。血生化示ALT 220 U/L，谷草转氨酶206 U/L，Alb 30g/L，TBil 184 μmol/L，DBil 140 μmol/L， ALP 782 U/L，GGT 1122 U/L，血尿素 4.32 mmol/L，血肌酐 18 μmol/L。

多学科讨论

消化内科

本例为青年女性，慢性病程，以脓血便起病，后期出现腹痛、腹泻和慢性消耗，影像和内镜提示弥漫性结直肠受累，可见典型的炎性假息肉，多次病理活检符合IBD改变，故考虑IBD诊断成立，其他疾病(如淋巴瘤)可能性小。糖皮质激素和免疫抑制剂治疗一度有效，但此次入院前病情急剧恶化。追问病史，患者长期高负荷工作，未能按医嘱随诊治疗，是IBD病情反复的重要原因。本次入院后发现结肠穿孔，并引发急性腹膜炎、多脏器衰竭、院内感染、下肢静脉血栓等严重并发症，同时存在重度营养不良，咳痰无力，因窒息而导致呼吸心跳骤停。经过前一阶段多学科协作努力，目前病情逐渐趋于稳定，但再次恶化的风险依然存在。

建议此次重点讨论：

(1)IBD后续处理，如是否需要手术治疗?

(2)患者存在负氮平衡、肝损害、感染等诸多问题，治疗方案(包括生长激素和糖皮质激素)应如何调整?

(3)恢复肠内营养后回肠造口每天丢失大量液体，远超普通患者，提示小肠吸收功能受损，其原因是什么?应如何实施营养支持?

(4)在患者呼吸心跳骤停当天，肺泡灌洗液的CMV-DNA、EBV-DNA均一过性升高，有无可能是猝死对机体免疫系统造成打击，从而导致病毒的局部激活?患者目前是否需要抗病毒治疗?

基本外科

由于患者一般状况极差，急诊手术秉承“损伤最小化(damage control)”的原则，仅做了回肠造口和腹腔冲洗及引流，未能彻底探查全部消化道。术前影像和内镜检查发现结肠肝曲存在大量炎性息肉，引起该处肠腔狭窄，可能导致狭窄口侧结肠腔内压力增高，结合术中所见，推测穿孔可能位于结肠肝曲。穿孔后造成脓液大量积聚于腹膜后。

本例原发病为IBD比较肯定。若为UC且证实小肠完好，必要时可考虑全结直肠切除术，保留未来回肠代直肠(pouch手术)的可能性。但术中胃镜探查曾发现十二指肠降部异常，因此需排除IBD-U及克罗恩病(CD)。若为后者，全结直肠切除需十分慎重，因其不能解决小肠病变。对于普通结肠穿孔患者，通常需旷置6～12个月后再实施造口还纳。本例病情危重、一般状况极差，加之原发病尚未得到控制，还纳造口的可行性和时机目前不能确定。

因此，建议继续保守治疗，保留未来还纳造口的可能性。总之，无论是全结直肠切除术或造口还纳，现阶段时机均不成熟。目前重点应是支持治疗，并对原发病作深入细致的评估。

内分泌科

消化内科适时应用生长激素后，纠正了患者负氮平衡并使一般情况得以改善，取得良好效果。

生长激素目前在临床主要应用于两个领域：

(1)儿童替代治疗，即生长激素缺乏(矮小症)。

(2)成人治疗。美国食品药品监督管理局批准的成人生长激素治疗适应证包括：长期营养不良、肠瘘、短肠综合征、重症感染、呼吸衰竭、成人生长激素缺乏等，尤其适用于IGF1水平很低的患者。在IBD患者中也可尝试生长激素治疗，以促进黏膜愈合、减轻炎性反应和抗纤维化等。

本例患者存在严重营养不良、少肌症、反复感染，IGF1低于正常，应用生长激素的指征明确。治疗期间应注意监测IGF1水平，将其维持在正常范围内。活动期恶性肿瘤是生长激素最主要的禁忌证，本例目前并无恶性肿瘤证据。另外钙磷代谢问题也值得关注。患者小肠功能受损，钙、磷吸收减少，且长期卧床、缺乏锻炼，骨质疏松风险很高。建议监测血维生素D和甲状旁腺激素水平，按需补充活性维生素D和钙剂。

肠外肠内营养科

本患者体质量指数13.8 kg/m2，为重度营养不良，且新近接受手术治疗，多脏器功能不全，营养风险极高。现阶段肠内营养(EN)不能满足代谢和治疗需要，应联合应用肠外营养(PN);但患者肝损伤严重，PN若使用脂肪乳可能加重肝内胆汁淤积。同时发现给予EN后，回肠造口流出量过多。

针对这些问题建议如下：

(1)低脂饮食，少食多餐，以糊状或固体食物为主。目的是减少消化液分泌，增加食糜在肠道停留的时间。脂肪是消化液分泌强有力的刺激因素。若饮食中脂肪含量较高，易造成消化液大量丢失，影响内环境稳定。

(2)患者病情危重，小肠吸收功能较差，建议缓慢、稳步增加EN喂养速度，甚至可从10～20 ml/h的低速起始。喂养途径首选鼻饲。

(3)营养制剂选择上，普通患者一般首选复合制剂，但对于吸收不良的患者，素膳(短肽、氨基酸)可能效果更好。我院目前可选用的短肽制剂是百普力，其脂肪含量较低，但渗透压相对较高，易引起腹泻，必要时可稀释后鼻饲。在常规EN喂养基础上，可尝试摄入少量较浓稠的半固体或固体食物。

在实施PN过程中需警惕胆汁淤积加重，适当减少静脉脂肪输注，并补充多种维生素和微量元素。视病情需要随时调整EN和PN的能量密度。整体来看，营养不良是本例的突出问题，也是关系到临床转归的关键因素。

呼吸内科

2017年12月14日胸部CT主要表现为双侧胸腔积液伴双下肺膨胀不全，右上肺不张;纵膈窗可见肝脏明显增大，弥漫性密度减低。12月29日胸部CT示双侧胸腔积液大部吸收，右上肺及双下肺不张明显改善。患者曾于内科ICU行纤维支气管镜，发现各肺叶支气管均通畅，未见异物或新生物堵塞，故考虑肺不张的性质为非堵塞性，很可能继发于双侧胸腔积液压迫、急性腹膜炎及肝脏病变所致膈肌抬高。

感染方面，患者先后两次接受气管插管和机械通气，多次痰细菌培养(+)，但真菌或病毒机会性感染目前证据不足。

真菌方面，仅在肠穿孔当天的1次痰涂片发现大量菌丝，但后续真菌检查均(-)，影像学检查未见真菌性肺炎(团片或空洞影)或CMV肺炎(双下肺及外周分布的肺泡炎)的典型征象，故可能性小。

患者反复检测血CMV-DNA、EBV-DNA均低于正常值下限，仅纤维支气管镜下小灌洗标本报告CMV-DNA、EBV-DNA高滴度(+)1次。由于支气管灌洗液受多种因素影响，无法确定CMV、EBV参考值范围，故该证据临床意义较弱。当然，本患者一般状况差、重度营养不良、应用糖皮质激素、长期卧床，为医院获得性肺炎的高危人群，应密切观察，监测病原学和肺部影像变化。

因本例患者咳痰无力，故窒息风险很高。呼吸方面值得关注的问题包括：

(1)加强营养支持，以提高痰液清除能力及机体免疫力，从根本上降低感染风险;

(2)在鼻饲过程中，应适当抬高床头，预防误吸;

(3)为防止胃酸吸入引起机化性肺炎，必要时可加用抑酸治疗;

(4)可考虑给予泛福舒(8种细菌溶解产物)，以提高下呼吸道防御感染的能力。

感染内科

CMV感染可分为CMV血症及CMV病两种情况。前者是指血液中检测到CMV-DNA异常升高，后者是指CMV活跃复制并造成器官损害。目前我院CMV-DNA正常值上限为500 拷贝/ml。本患者在2017年5月检测血CMV-DNA为800 拷贝/ml，证实存在CMV血症，结合当时CD8+T细胞异常激活，且抗CMV治疗后病情好转，故CMV肠病的可能性是存在的。患者此次入院前出现急性肝功能衰竭，除了药物因素外，应高度怀疑CMV是否也参与了肝损伤。应复查血淋巴细胞计数，以定量评估细胞免疫功能。若CD4+T细胞绝对值<100/μl，建议继续应用更昔洛韦。目前血清EBV-DNA(-)，暂无需特殊治疗。但若EBV出现活跃复制，则需警惕肠道原发病有无淋巴瘤的可能性。

普通内科

患者体重过低，目前激素剂量约相当于泼尼松1 mg/kg。一方面，原发病IBD仍有活动，有使用激素的必要性。另一方面，现阶段激素禁忌证并不明显——肺部感染已基本控制，CMV暂时无活跃复制。考虑到激素已用较长时间，减量过快可能会打乱疾病的平衡状态，建议逐步减少激素用量，同时警惕其副作用。应完善T淋巴细胞计数并密切监测CMV和EBV水平，若存在CMV或EBV感染所致淋巴细胞异常激活，应减量激素并积极抗病毒治疗。

最终诊断

IBD(UC可能性大)。

治疗及转归

氢化可的松缓慢减量至75 mg×1次/d，无发热、腹痛等新发症状，回肠造口流出液白细胞、红细胞及潜血(-)。复查胃镜示十二指肠球后可见溃疡愈合，降部原有多发息肉消失(图5)。肠道超声检查示升结肠、横结肠及降结肠节段性病变，结肠肝曲-腹壁瘘形成，小肠未见明显异常。

图5 胃镜示食管、胃底、胃体黏膜光整，未见溃疡及肿物，十二指肠球后溃疡已愈合(2018年2月)

A 十二指肠球部未见异常;B 十二指肠球后可见1处0.5 cm×0.5cm溃疡，已愈合，底部可见薄白苔和新生上皮;C 十二指肠降部未见异常

过渡至经口进食糊状/固体食物，随进食量增加回肠造口液由2000 ml/d→3000 ml/d，伴血淋巴细胞计数下降至0.26×109/L，Alb下降至30g/L。造口液常规检查：大量脂肪滴。推测可能为结肠穿孔致腹膜后粘连，引起淋巴回流障碍和小肠淋巴管扩张，进而造成吸收不良和蛋白丢失。遂改用中链甘油三酯饮食。监测造口流出液量减至约2000 ml/d，血淋巴细胞计数、Alb恢复至正常。监测IGF1升至正常水平后暂停生长激素，继续药物保肝治疗。

通过营养支持，患者一般状态较入院时改善，体重从35 kg增至40 kg，体力明显恢复，可短时间床旁活动。2018年3月27日查血白细胞 11.5×109/L，中性粒细胞百分比79.8%，淋巴细胞百分比12.6%，Hb 122 g/L，PLT 291×109/L。ALT 64 U/L，谷草转氨酶109 U/L，TBil 74 mmol/L，DBil 54 mmol/L，Alb 37 g/L，ALP 445 U/L，GGT 749 U/L。转入当地医院康复治疗，近3～6个月无手术计划。

讨论

本例为青年女性，以黏液脓血便起病，影像学和内镜检查证实病变主要位于结肠，小肠无明确受累。病理符合IBD特征，激素治疗有效，考虑IBD诊断明确。分型方面，患者有UC的若干特点，但有自发结肠穿孔、直肠病变较轻，与典型UC不符，故诊断曾考虑为IBD-U。IBD-U是指符合IBD诊断但根据临床表现、影像学检查、内镜和活检不能区分UC和CD，约占IBD的10%～15%。依据我国2012年IBD共识意见，对结肠IBD一时难以区分UC与CD者，即仅有结肠病变但内镜和活检无法鉴别UC或CD者，临床可诊断为IBD-U。其临床表现与UC相似，主要为发热、腹痛、腹泻、黏液血便等，但具有发病年龄更小、病变范围更广、临床病情更重、手术风险更高等特点。

但根据本例后期随访结果，考虑修正诊断为UC更妥。胃镜随访示十二指肠黏膜基本恢复正常。根据文献，上消化道受累包括十二指肠炎症和溃疡也可见于部分UC患者，因此患者病初的十二指肠受累也可用UC解释。本患者另一个与常见IBD(尤其是UC)不符的特点是，慢性消耗症状比较突出，而炎症反应相对较轻。这可能与患者的疾病进程有关：病初曾以急性炎症反应为突出表现，激素治疗有效;后期以慢性消耗症状为主，与患者进食减少、工作劳累及治疗不正规有关。研究发现UC患者进入慢性期之后，结肠黏膜活动性炎症虽减轻，但受肠道菌群改变和炎症因子影响，全身可呈慢性消耗改变。

除营养不良、感染、多脏器功能不全外，肝功能损害为另一诊治难点。肝脏和胆道疾病是IBD患者常见的肠外表现，约30%的IBD患者合并有肝功能检测异常。IBD患者出现肝胆异常的病因包括：

(1)脂肪肝：患者肝脏肿大、密度减低，考虑脂肪肝诊断明确。文献报道约30%的IBD患者合并脂肪肝。其机制可能为IBD导致营养不良，极低密度脂蛋白的合成或分泌减少，造成游离脂肪酸肝脏输出减少，使甘油三酯在肝脏中过度蓄积，从而造成脂肪氧化和肝细胞氧化损伤。随着营养状况改善，本患者肝功能逐渐恢复，也从侧面支持了这一点。

(2)药物性肝损害：多种治疗IBD的免疫抑制剂均可引起肝损害，如硫唑嘌呤、柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶呤和肿瘤坏死因子α抑制剂等。但本患者肝功能升高前未调整药物治疗，且入院后停用免疫制剂后转氨酶、胆红素仍持续升高，考虑该可能性小。

(3)原发性胆汁性肝硬化(PBC)：UC患者中合并PBC的概率约为普通人群的30倍，为UC肠道外受累的最常见表现之一。但本患者起病初期ALP正常，以胆红素升高为主要表现;自身免疫性肝炎抗体谱均(-);后期出现转氨酶、胆管酶显著升高。临床表现和治疗转归均不符合PBC。确诊或排除自身免疫性肝病的金标准是肝穿刺活检，但患者无法耐受该检查。综上所述，本患者的肝脏损伤考虑脂肪变性可能性大，药物性肝损伤可能参与其中;合并PBC可能性小。因此在治疗上，主要以营养支持、促进肝功能恢复为治疗目标。

专家点评

消化内科方秀才教授

本患者病情危重、错综复杂，治疗难度很大。通过多学科讨论使得当前病情和后续治疗的思路更加清晰，有一些经验值得总结。

首先，在治疗过程中要注意抓住病情主要矛盾，及时调整和切换治疗重心。患者本次入院初期主要矛盾是结肠穿孔、感染性休克、多脏器功能衰竭，随后还发生呼吸心跳骤停。因此，前一阶段的治疗目标在于抢救生命，维护脏器功能。现阶段，营养状况过差成为制约病情好转的关键因素，治疗重点应放在改善营养状况和促进肠道功能恢复。这里说的肠道功能，既包括营养吸收功能，也包括肠道免疫功能及患者肝损伤对消化功能的影响。对于消化疾病特别是危重患者，一定要高度重视营养问题。患者起病初期即合并严重的低蛋白血症和贫血，随着病情加重出现极度消瘦，加之联合使用激素和免疫抑制剂，引发了严重感染和多器官功能衰竭。因此，当前一定要积极改善营养状况。预计在患者整体情况改善后，治疗重心可能是争取外科手术、改善长期生活质量。所以，在不同病情阶段要注意把握医疗重点。

第二，在治疗过程中，要学会把握治疗平衡点，充分权衡利弊。例如，本例急性肝功能衰竭，免疫力低下，在“肝功能损害和必须使用多种药物”、“肝内胆汁淤积和静脉营养”、“病毒感染和糖皮质激素使用”等因素之间应通盘考虑，合理取舍。

最后，我们眼中不能只有“疾病”而没有“患者”，每一位患者都是特殊的个体，需要深入细致地考察其家庭、生活、工作、性格、情绪等因素与疾病之间的交互作用。本例因种种原因未能坚持在门诊随诊，致使在很长一段时间里原发病未能得到恰当控制，造成病情严重恶化。建议患者今后应合理平衡生活和工作，改进不适当的健康观念和就医行为。

参考文献略

作者：

蒋子涵1，胡莎莎2，于鹏3，顾锋4，康军仁5，侯小萌6，许文兵6，吕玮7，曾学军8，朱丽明9，方秀才9，吴东9

来源：

北京协和医院 1保健国际医疗部 2内科 3外科 4内分泌科 5肠外肠内营养科 6呼吸内科 7感染内科 8普通内科 9消化内科