白色念珠菌入侵机体引发机体的先天免疫，通过肌醇1,4,5-三磷酸受体(InsP3R)提高细胞质Ca2 +水平，而这在此过程中起关键作用。然而，连接InsP3R介导的Ca2+增加和免疫反应的分子通路仍尚未清楚。

在本研究中，我们发现在巨噬细胞中吞噬白色念珠菌吞噬的过程中，胞外复合物组分2(SEC5)通过结合其C-末端α-螺旋(H1)，增加胞质Ca2 +浓度([Ca2 +] c)。免疫荧光显示富集的InsP3R-SEC5复合物在吞噬体上形成，而重组H1肽导致的InsP3R-SEC5相互作用的破坏减弱了InsP3R介导的Ca2+升高，导致吞噬作用受损。

此外，我们发现白色念珠菌感染促进了InsP3R-SEC5相互作用复合物对Tank-binding kinase 1(TBK1)的募集，从而导致TBK1的活化。随后，活化的TBK1磷酸化干扰素调节因子3(IRF-3)并介导I型干扰素的应答，表明InsP3R-SEC5的相互作用可调节抗真菌先天免疫反应，其方式不仅是通过提高细胞质Ca2 +的水平，还通过激活TBK1-IRF-3通路。

综上所述，该研究结果揭示了InsP3R-SEC5相互作用在针对白色念珠菌的先天免疫反应中的重要作用。

原始出处：

Long Yang, Wenwen Gu, et al.,InsP3R-SEC5 interaction on phagosomes modulates innate immunity to Candida albicans by promoting cytosolic Ca2+ elevation and TBK1 activity. BMC Biol. 2018; 16: 46. doi: 10.1186/s12915-018-0507-6