血管生成素-2水平升高与脓毒症休克患者的液体过载、器官功能障碍和死亡率相关
血管生成素通过内皮细胞连接调节内皮通透性。血管生成素-2阻断血管生成素-1 / Tie-2的相互作用，破坏细胞连接，升高的血浆血管生成素-2水平与血管渗透相关。我们假设在脓毒症休克中，血浆血管生成素-1和血管生成素-2的水平与增加血管通透性、器官功能障碍、死亡率和血浆促炎细胞因子水平等间接标志物相关。
血管生成素通过内皮细胞连接调节内皮通透性。血管生成素-2阻断血管生成素-1 / Tie-2的相互作用，破坏细胞连接，升高的血浆血管生成素-2水平与血管渗透相关。我们假设在脓毒症休克中，血浆血管生成素-1和血管生成素-2的水平与增加血管通透性、器官功能障碍、死亡率和血浆促炎细胞因子水平等间接标志物相关。
设计：
源自一个随机对照试验的多中心观察性队列研究(一项对比血管加压素与去甲肾上腺素在脓毒性休克中的“血管加压素和脓毒性休克试验(VASST)”)。
患者来源：来自于加拿大，澳大利亚和美国医院ICU的341名患者参加了这项随机对照的“血管升压素和脓毒症休克试验”。
主要结果：
我们测量血浆中血管生成素-1和血管生成素-2水平基线，确定它们与液体超负荷和急性器官功能障碍的相关性，并绘制血浆血管生成素-2水平与急性肾损伤的受试者工作特征曲线。我们还确定血管生成素-1和血管生成素-2水平与血流动力学、死亡率和血浆细胞因子水平的关联。血浆血管生成素-2水平与液体过负荷在基线水平(rs = 0.18; p = 0.0008)和6小时(rs = 0.13; p = 0.023)时有直接相关性，但在24小时(rs = 0.041; p = 0.46)时无直接相关性。血浆血管生成素-2水平与肝脏(p <0.0001)和凝血(p <0.0001)功能障碍和急性肾损伤(p <0.0001)的发展相关。受试者工作特征曲线在急性肾损伤的曲线下面积为0.73。血管生成素-2水平与存活天数呈负相关(r = -0.24; p = 0.010)，与7天(log-rank趋势卡方= 5.9; p = 0.015)和28天(log-rank卡方= 4.9; p = 0.027)死亡率增加呈正相关。观察到高于第一四分位数(> 5,807pg / mL)的血管生成素-2水平的阈值与死亡风险增加相关，这与先前的研究一致。血浆血管生成素-2水平与基线(rs = 0.39; p <0.0001和rs = 0.51; p <0.0001)和24小时(r = 0.29 p <0.0001和rs = 0.41; p <0.0001)的血浆细胞因子水平相关，包括肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6 。
结论：
脓毒性休克患者血浆血管生成素-2水平升高与液体负荷、肝脏和凝血功能障碍、急性肾损伤、死亡率和血浆细胞因子增高相关。血管生成素-2激活可增加血管渗透，导致脓毒性休克液体需求的增加、器官功能障碍和死亡。
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