Cell：霍乱弧菌又捣乱，变形后侵袭性更强！
在缺乏干净用水的发展中国家、战区或者陷入自然灾害的地方霍乱弧菌是非常猖獗的，每年有上百万人感染霍乱弧菌。霍乱弧菌感染常常会导致致命的后果。它们入侵肠道，使患者发生严重腹泻脱水而亡。但动物实验表明棒状霍乱弧菌并不会致病，而弯曲霍乱弧菌确是真正的杀手。
在缺乏干净用水的发展中国家、战区或者陷入自然灾害的地方霍乱弧菌是非常猖獗的，每年有上百万人感染霍乱弧菌。霍乱弧菌感染常常会导致致命的后果。它们入侵肠道，使患者发生严重腹泻脱水而亡。但动物实验表明棒状霍乱弧菌并不会致病，而弯曲霍乱弧菌确是真正的杀手。
普林斯顿大学的生物及分子生物学教授 Zemer Gitai 和他的研究生 Thomas Bartlett 发现弯曲霍乱弧菌更容易从凝胶的一端穿越到另一端，且具有很强的感染宿主的能力。而棒状霍乱弧菌却没有这种能力，所以对宿主的感染能力欠佳。随后他俩脑洞大开的想到：如果霍乱弧菌的形状与它的感染能力有关，那不就可以通过降低霍乱弧菌的变形能力或者改变肠道形状来降低霍乱弧菌的侵袭性吗?他们据此进行了研究，相关成果发表在 juarnal cell 之上。
在 juarnal cell 上这篇文章中，作者阐述了霍乱弧菌变形的具体机制：他们具有一种称之为 CrvA 的变形蛋白，这种蛋白可被群体感知性信号激活，当一个霍乱弧菌从水中接触到宿主细胞表面后，就会发出一个群体性信号，激活变形蛋白，其他霍乱弧菌就会变形成螺旋形，从而而有效的进入宿主肠道的粘液层增殖寄居。
Thomas Bartlett 是本文的第一作者，他解释说：细菌的侵袭性随着环境的变化而变化，水中的霍乱弧菌大多是棒状霍乱弧菌，当他们到达肠道或者是某些海洋动物体内时，就会变成弯曲霍乱弧菌，从而增加侵袭力，进入宿主体内。
Zemer Gita 的团队在 2014 年也发现过新月柄杆菌在不同水流中会出现不同的形状曲率，以更好的适应水流速度，以利于生存。它与霍乱弧菌一样为了适应环境，都进化出了这种变形能力。这更好的证明了“物竞天择，适者生存”这一自然法度。
而本研究阐述了霍乱弧菌使如何适应环境变化的。研究发现 CrvA 蛋白可在霍乱弧菌的一侧形成多聚体，使的该侧细胞膜停止生长，棒状霍乱弧菌变形成弯曲霍乱弧菌。从而更好的进入肠道。
作者强调了 CrvA 蛋白由一种群体性信号激活，当霍乱弧菌数单位密度增高时便会产生此类群体性信号，是的霍乱弧菌发生变形，增强侵袭力。更令人兴奋的是：CrvA 蛋白存在于细胞周质上而非细胞质内，可以更容易的被人类利用，作为一个新型靶点服务于临床，通过作用于此靶点，降低霍乱弧菌变形能力，而非杀死细菌，以减少因抗生素的使用而产生的耐药性。
西雅图福瑞德哈金森肿瘤研究中心的首席项目负责人 Nina Salama 虽未参与其中，但她很熟悉这项研究，她认为细菌的各种形态到底起什么作用是一个尚未解答的问题，而该研究恰当的解释了细菌是怎样通过改变形态而增强自己的侵袭性及复制能力的。从而回答了一个自从微生物学之父列文虎克第一次通过显微镜看到细菌以后就产生的一个疑问：为什么细菌要具有各种各样的形态?
当然，我们可以熟练的操纵改变 DNA，但我们在改变细胞膜特性上还难有大的作为。不过不久的未来这将不是问题。
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