圣路易大学儿童医学系塔克曼博士(Jeffrey Teckma)所领导的研究团队,证实了甲型胰蛋白酵素抑制剂缺陷动物模型中有氧化压力的产生。马克斯(Marcus)博士指出,我们证实了在表现Z 型甲胰蛋白酵素抑制剂的动物模型中有氧化压力的产生。
圣路易大学儿童医学系塔克曼博士(Jeffrey Teckma)所领导的研究团队,证实了甲型胰蛋白酵素抑制剂缺陷动物模型中有氧化压力的产生。胰蛋白酵素缺陷为儿童中常见的遗传性肝脏疾病,可能会在成人中造成肝硬化及肝癌。部分的病人甚至可能需要进行肝脏移植手术。此文发表于2012年10月《实验生物医学》期刊的报导指出了抗氧化剂疗法可能对部分的病人有显著的疗效[]。
马克斯(Marcus)博士指出,我们证实了在表现Z 型甲胰蛋白酵素抑制剂的动物模型中有氧化压力的产生。该模式动物带有类似于人类肝脏疾病的症状,于肝脏中累积了大量的Z 型甲胰蛋白酵素抑制剂聚合物,并随着年龄的增长而伴随着纤维化及肝癌的发生。此发现暗示藉由长期调整抗氧化物浓度的非侵入性疗法,可能可以降低氧化压力及延缓疾病的进程。
塔克曼博士指出,该令人振奋的新发现将有助于我们对于此单一基因所造成的代谢性肝疾病在不同病人中的变异性有更进一步的了解。这些发现也将有助于我们对其他相关肝病的异常生理有更深入的了解。临床研究显示,Z 型甲胰蛋白酵素抑制剂缺陷所造成的肝病,无论在严重性或在发展进程上,在不同病人间皆具有相当高的个体差异。此观察显示了,可能还有其他未知的遗传因子可能影响该疾病的发展。以此研究结果为基础,许多参与氧化压力调节的抗氧化酵素将可用于未来发展相关疗法的研究标的。利用微阵列技术,研究人员已辨认出许多可能影响肝疾病发展讯息传递路径上之相关基因。这些讯息将可用于确认影响个体疾病发生率的遗传因子以及用于设计新疗法。
《实验生物医学》期刊主编古德曼博士指出,塔克曼博士所领导的研究团队证实了氧化压力在甲胰蛋白酵素抑制剂缺陷在肝病动物模式中所扮演的角色。此结果显示了抗氧化剂疗法可能对此常见的幼童肝脏疾病有显著疗效。
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