吸入暴露在空气中的细颗粒物(PM2.5)与肺功能障碍、心血管疾病和代谢综合征有关。美国韦恩州立大学医学院Zheng等近日完成的一项研究表明,PM2.5对于肝纤维化的发生也具有明显促进作用。
吸入暴露在空气中的细颗粒物(PM2.5)与肺功能障碍、心血管疾病和代谢综合征有关。美国韦恩州立大学医学院Zheng等近日完成的一项研究表明,PM2.5对于肝纤维化的发生也具有明显促进作用。
研究者们通过将小鼠模型及特定细胞暴露于PM2.5,应用组织学检查、基因表达分析,确定暴露于PM2.5促使肝纤维化发生的作用和机制。结果发现,PM2.5可诱导正常饲养或高脂饮食的小鼠发生肝纤维化。小鼠暴露于PM2.5后,肝组织内的胶原表达增加。
体外研究表明,暴露于PM2.5可导致肝星状细胞的转换生长因子β(TGF-β)-SMAD3信号激活以及胶原表达,同时抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)。研究显示,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在PM2.5诱导肝纤维化发生过程中,发挥了关键作用。
原文链接:Zheng Z, Zhang X, Wang J, et al. Exposure to Fine Airborne Particulate Matters Induces Hepatic Fibrosis in Murine Models. J Hepatol. 2015 Jul 25.
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