烟酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂质代谢的影响
本文通过高脂饮食诱导大鼠模型，研究烟酸治疗NAFLD的可能机制。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种胰岛素抵抗(IR)、遗传易感性密切相关的代谢性肝损伤，患者无过量饮酒史，但病理学改变与酒精性肝病相似，是我国慢性肝病问题之一。烟酸是人体必需的13种维生素之一，在体内转化为烟酰胺，烟酰胺是辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成部分，参与体内脂质代谢，组织呼吸的氧化过程和糖类无氧分解的过程。研究发现烟酸不论是降低转氨酶，还是改善脂肪变性，都具有显著效应，在预防和治疗NAFLD中具有重要意义。本文通过高脂饮食诱导大鼠模型，研究烟酸治疗NAFLD的可能机制。本文发表在《临床肝胆病杂志》第31卷第2期。
40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、干预1组(0.5%烟酸)、干预2组(1%烟酸)，采用高脂饮食饲养大鼠8周诱导NAFLD模型，采用试剂盒对各组大鼠血清ALT、AST，血清及肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、肝组织脂质过氧化产物(MDA)进行测定，显微镜下观察肝组织病理学形态改变。各组间比较使用单因素方差分析，方差齐时用LSD-t检验进行两两比较，方差不齐时用Tamhane′T2检验。
各干预组与模型组相比，血清ALT、AST、TC、TG、FFA显著降低，差异均有统计学意义(P值均<005);干预2组与模型组相比，肝组织TG、TC、FFA、MDA含量差异均有统计学意义(P值均<005);干预1组与模型组比较，PPARα mRNA表达显著增加，差异有统计学意义(P=0026)，DGAT2 mRNA、SREBP1c mRNA表达显著降低，差异有统计意义(P值分别为0019、0008)，干预2组与干预1组比较，DGAT2 mRNA、SREBP1c mRNA表达降低，差异有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组相比，干预组肝细胞脂肪变性程度缓解，中央区炎症细胞浸润程度减轻。
烟酸调节非酒精性脂肪肝病动物模型的脂肪代谢，减轻脂质氧化应激反应，通过调节PPARα、DGAT2、SREBP1c mRNA的表达，明显改善肝细胞脂肪变性及纤维化，从而对NAFLD有保护作用。
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