低氧诱导肝细胞脂肪沉积
作者：小哲 摘编 来源： 日期：2012-04-11
导读
重庆医科大学附属第二医院消化科程文会、沈薇、陈娟、共同发表论文，旨在研究低氧对L02细胞脂质代谢的影响及其可能的机制。研究指出，低氧通过HIF-2 α-ADRP途径诱导肝细胞脂肪沉积。该文发表在2012年第20卷第1期《中华肝脏病杂志》上。
重庆医科大学附属第二医院消化科程文会、沈薇、陈娟、共同发表论文，旨在研究低氧对L02细胞脂质代谢的影响及其可能的机制。研究指出，低氧通过HIF-2 α-ADRP途径诱导肝细胞脂肪沉积。该文发表在2012年第20卷第1期《中华肝脏病杂志》上。
以正常人肝细胞株L02细胞为研究靶细胞，对照组和低氧处理组细胞分别在21%和1%氧浓度下培养。油红O染色、甘油三酯（TG）测定检测肝细胞脂肪变程度；RT-PCR法检测细胞内低氧诱导因子（HIF） 2α、固醇调节元件结合蛋白（SREBP） -lc mRNA的表达情况；Western blot法检测HIF-2α亚基、脂肪分化相关蛋白（ADRP）、脂肪酸合成酶（FAS）蛋白的表达量。各组甘油三酯测定值行2×3的析因设计方差分析；两样本均数间比较采用t检验；其他多个样本均数的比较采用单因素方差分析与NewmanKeulS法检验。
与对照组比较，低氧组L02细胞内出现脂质沉积，TG含量增多，且随低氧处理时间延长逐渐增多。低氧12、24、48 h组SREBP-1c mRNA表达水平较对照组下调，FAS蛋白表达水平较对照组下调。对照组未检测到HIF-2α表达，而低氧处理3h后HIF-2 α蛋白表达逐渐增加，6h后达高峰，12、24h又逐渐降低；低氧12、24、48h各组ADRP蛋白相对含量均明显高于对照组，且随低氧时间延长，表达量逐渐增多。
相关链接：低氧对L02细胞脂肪代谢的影响及其机制
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