李瑜元教授在APASL2012现场

　　近年我国非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率明显上升，我们在广东省的调查显示人群患病率为15.0%（WJG 2007，13；6419），追踪这组人群4年，其年发病率为9.1% （J Dig Dis 2012，13 : 153）。NAFLD病因与遗传和环境因素相关，我们已报告对7个候选基因共12个位点单核苷酸多态性(SNP)的研究结果，发现有些SNP和NAFLD发病易感性正相关（危险因子）：如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）-238，脂联素-45，瘦素-2548, 过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ （PPAR-γ）-161和-681，磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶-175； 有些SNP负相关（保护因子）：如脂联素-276, 肝脂肪酶-514；有些SNP不相关：如TNF-α-380, PPAR-γ -689T，Pro12Ala及PPAR共激因子（PGC）-1α-482，（J Gastroenterol Hepatol 2010，25：772和Liver International 2008，28：385）。

　　在本届APASL会议上，我们报告PPARγ基因上述4个SNP的队列追踪结果。对696 例（平均50岁）追踪4年，在研究起点和终点对每例问卷调查，体检，血生化和B超检查，用PCR-RFLP检测SNP。

　　结果350例起点和终点均正常，202例起点正常但终点患NAFLD，在144例起点时已患NAFLD者中，64 例(44.5%)病情无变化，31例(21.5%)病情加重，49例(34.0%)病情减轻。多因素非条件Logistic回归分析见表。

　　SNP-681是NAFLD起病和病情加重的危险因子，-689T和Pro12Ala不相关，而-161是起病的危险因子，但和病情加重不相关，遗传因素对NAFLD起病和进展影响复杂。

（该文首次发表在第22届亚太肝脏研究学会年会上，该文作者之一广州市第一人民医院李瑜元在会上做口头发言。）

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