研究揭示Foxp3缺失的情况，T细胞功能重组调节新机制
转录因子Foxp3缺失的调节性T细胞(Treg细胞)缺乏抑制功能，表现为效应T (Teff)细胞样表型。近日来自波士顿儿童医院免疫学科和哈佛医学院儿科的Talal A. Chatila发现，Foxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)复合物2 (mTORC2)信号通路的代谢检查点激酶靶蛋白失调，并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化，相关研究成果发表在《Nature Immunology》上，题为"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence o
转录因子Foxp3缺失的调节性T细胞(Treg细胞)缺乏抑制功能，表现为效应T (Teff)细胞样表型。近日来自波士顿儿童医院免疫学科和哈佛医学院儿科的Talal A. Chatila发现，Foxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)复合物2 (mTORC2)信号通路的代谢检查点激酶靶蛋白失调，并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化，相关研究成果发表在《Nature Immunology》上，题为"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3"。
研究人员发现，在Foxp3缺失的Treg细胞中特异性清除mTORC2适配器基因Rictor，可以以Foxo1转录因子依赖的方式改善病情。Rictor缺陷重新建立了Treg细胞遗传回路的一个子集，抑制了Teff细胞样糖酵解和呼吸程序，这导致了免疫失调。用mTOR抑制剂治疗FOXP3缺乏症患者的Treg细胞，同样可以拮抗他们的Teff细胞样程序，恢复抑制功能。
因此，本研究表明通过靶向foxp3缺失的Treg细胞的代谢途径，可以重新建立调控功能，为恢复Treg细胞紊乱的耐受性提供机会。
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