研究背景：MicroRNA-155参与免疫和炎症疾病，与肝纤维化和脂肪性肝炎相关。然而，仍不清楚miR-155参与调节肝损伤的机制。

研究方法：在野生型(WT)小鼠，miR-155(-/-)基因敲除小鼠，将野生型小鼠骨髓转移给miR-155(-/-)基因敲除的小鼠中评估miR-155在急性肝损伤中的作用。

研究结果：刀豆蛋白A(ConA)而非对乙酰氨基酚(APAP)治疗增加了野生型小鼠肝组织中miR-155的表达。相比野生型小鼠，刀豆蛋白A导致miR-155(-/-)小鼠细胞死亡和肝脏转氨酶水平和促炎细胞因子(Cxcl1， 5， 9， 10， 11， Ccl2， 20 and Icam1)水平增加。重要的是，这些动物的CD4(+) CXCR3(+)和Foxp3(+)细胞的招募显著减少，但其他炎性细胞数量没有变化。MiR-155缺乏的Treg细胞增加了Ship1的表达，Ship1是miR-155的靶标。在miR-155(-/-)基因敲除小鼠，Ship1的抑制，恢复了Foxp3(+)细胞的减少，减少了细胞因子的表达。将正常小鼠的骨髓转移给miR-155基因敲除的小鼠，部分逆转了刀豆蛋白A对miR-155(-/-)小鼠的作用(从促炎因子和细胞死亡蛋白表达上进行评估)。患有自身免疫性肝炎的患者肝组织miR-155显著增加，外周血单核细胞miR-155的表达减少。

研究结论：在肝损伤过程中，miR-155在肝脏组织和循环炎性细胞的表达均发生改变，从而调节炎症细胞的招募和肝损伤。这些结果表明，维持miR-155在炎性细胞中的表达可能是调节肝损伤的一种潜在策略。

原始出处

Blaya D， Aguilar-Bravo B， Hao F， et al.Expression of microRNA-155 in inflammatory cells modulates liver injury.Hepatology， 2018， Feb 8. doi： 10.1002/hep.29833.