科学家发现肝癌细胞增殖非编码RNA调控机制
肝脏恶性肿瘤可分为原发性和继发性两大类。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤;后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。继发性或称转移性肝癌系指全身多个器官起源的恶性肿瘤侵犯至肝脏。一般多见于胃、胆道、胰腺、结直肠、卵巢、子宫、肺、乳腺等器官恶性肿瘤的肝转移。
肝脏恶性肿瘤可分为原发性和继发性两大类。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤;后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。继发性或称转移性肝癌系指全身多个器官起源的恶性肿瘤侵犯至肝脏。一般多见于胃、胆道、胰腺、结直肠、卵巢、子宫、肺、乳腺等器官恶性肿瘤的肝转移。
我国科学家通过定量蛋白质组学技术，发现了两种非编码RNA调控肝癌细胞增殖分子作用机制。这是记者13日从中国科学院水生生物研究所获得的消息。
据介绍，非编码RNA是指不能编码产生蛋白质的RNA分子。具有调控作用的非编码RNA主要包括微小RNA，长链非编码RNA以及环状RNA等。
中国科学院水生生物研究所葛峰研究组多年来致力于采用定量蛋白质组学技术揭示非编码RNA的分子调控网络及其作用机制。CDR1as是一种与多种癌症和神经性疾病的发生相关的环状RNA分子。葛峰研究组构建了CDR1as在肝癌细胞中的蛋白调控网络。研究发现，CDR1as可通过靶向miR-7分子从而调控表皮生长因子受体的表达，进而影响肝癌细胞的增殖，揭示了CDR1as在肝癌细胞中新的分子作用机制。
HOTAIR是一种与肿瘤发生密切相关的长链非编码RNA。葛峰研究组构建了HOTAIR在肝癌细胞中的分子调控网络。研究发现，HOTAIR对肝癌细胞增殖的促进作用可以通过调控阿片生长因子受体的表达来实现，此调控机制可能在各种类型的癌细胞中普遍存在。
目前，上述两项成果已在国际权威期刊《蛋白质组学研究杂志》和《分子与细胞蛋白质组学》上发表。中国科学院水生生物研究所相关负责人说，这两项研究成果对于揭示癌症发生的分子作用机制，寻找更加有效的治疗方法，具有重要意义。
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