Front Pharmacol：黄芩苷可通过抑制TLR4的表达和NF-kB活化对抗LPS诱导的肝脏炎症
作为一种有力的刺激，脂多糖(LPS)具有通过激活体内受体(TLR)4引起细胞损伤的能力，然后核因子κB(NF-κB)转位到细胞核中并改变相关炎症的表达基因。黄芩苷是从黄芩中提取的化合物，具有抗炎、抗氧化及抗菌等特点。然而，关于黄芩苷对LPS诱导的肝脏炎症的影响目前尚未完全阐明。
作为一种有力的刺激，脂多糖(LPS)具有通过激活体内受体(TLR)4引起细胞损伤的能力，然后核因子κB(NF-κB)转位到细胞核中并改变相关炎症的表达基因。黄芩苷是从黄芩中提取的化合物，具有抗炎、抗氧化及抗菌等特点。然而，关于黄芩苷对LPS诱导的肝脏炎症的影响目前尚未完全阐明。
本研究旨在研究黄芩苷对鸡LPS诱导的肝脏炎症的抗炎作用及其潜在的分子机制。组织病理学变化、血清生化分析以及NO水平和髓过氧化物酶活性的结果显示，黄芩苷预处理可改善LPS诱导的肝脏炎症。ELISA和qPCR检测分析显示，黄芩苷呈剂量依赖性的抑制IL-1β、IL-6和TNF-α的产生。
此外，黄芩苷可显著降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的mRNA表达。TLR4是LPS感染的重要传感器。分子研究表明，黄芩苷预处理抑制了TLR4的表达。此外，黄芩苷预处理可抑制NF-kB信号通路的激活。
总之，该研究结果表明，黄芩苷抗炎机制是通过抑制TLR4的表达和NF-kB活化，黄芩苷预处理可对抗鸡LPS诱导的肝脏炎症。
原始出处：
Ping Cheng, Tong Wang, et al.,Baicalin Alleviates Lipopolysaccharide-Induced Liver Inflammation in Chicken by Suppressing TLR4-Mediated NF-κB Pathway. Front Pharmacol. 2017; 8: 547. Published online 2017 Aug 18. doi: 10.3389/fphar.2017.00547
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