J Viral Hepat：血清微小RNA或可作为肝纤维化分期的预测因子
肝纤维化是机体对各种原因所致慢性肝损伤的一种修复反应，可导致胶原等细胞外基质(ECM)大量沉积。如果不予有效治疗，肝纤维化可进展为肝硬化并产生肝细胞功能障碍及门静脉高压等一系列并发症，而且会成为导致肝细胞癌发生的重要病理基础。
肝纤维化是机体对各种原因所致慢性肝损伤的一种修复反应，可导致胶原等细胞外基质(ECM)大量沉积。如果不予有效治疗，肝纤维化可进展为肝硬化并产生肝细胞功能障碍及门静脉高压等一系列并发症，而且会成为导致肝细胞癌发生的重要病理基础。
肝纤维化为大多数慢性肝病发展的中间环节，肝纤维化阶段是慢性肝炎疾病进程的最佳预测指标。研究表明，适当的临床干预可使肝纤维化发生动态逆转，因此肝纤维化的准确分期对于临床决策和患者的个性化管理至关重要。
肝纤维化受患者的基因组学影响，包括IFNL3基因型和microRNA表达。然而，目前尚没有研究将microRNAs纳入纤维化预测算法。来自开罗大学医学院生物化学和分子生物学系的研究人员评估了8种选择的血清微小RNA(miR -122，miR-126，miR-129，miR-199a，miR-155，miR-203a， miR-221和miR-223)作为非侵入性生物标志物，评估HCV相关慢性肝病(HCV- CLD)肝纤维化分期的性能。
研究纳入了145 例HCV相关慢性肝病患者，根据Metavir 肝纤维化评分分为两组。研究分别通过RT-qPCR和等位基因鉴别技术检测微小RNA和IFNL3 rs12979860基因型。
研究结果
相较于无/轻微纤维化(F0-F1)患者，显着肝纤维(≥F2)患者的血清miR-122表达下调，而miR-203a和miR-223表达上调;
相较于F0-F2期的患者和F0-F3期的患者，严重纤维化(≥F3)和肝硬化(F4)患者中血清miR-126，miR-129，miR-203a和miR-223表达下调;
严重纤维化(≥F3)患者中的miR-221表达上调，但在肝硬化(F4)患者中没有变化;
所有比较中，miR-155， miR-199a， and IFNL3 rs12979860基因型没有显着差异;
受试者工作特性分析结果显示，≥F2、≥F3和F4期肝纤维化患者的血清微小RNA表达存在差异;
多变量逻辑分析提出了一种结合miR-129、miR-223，AST和血小板计数的模型，对≥F3的肝纤维患者具有高诊断准确度(AUC=0.91);
该模型还可以鉴别F4期肝纤维化(AUC=0.96)和≥F2期肝纤维化(AUC=0.783)，鉴别≥F3和F4期肝纤维化的性能优于APRI指数和FIB-4指数;
总之，将血清微小RNA与基线预测因子相结合可作为HCV相关肝纤维化分期的新型非侵入性算法。当然，人们还需要进行额外的研究来验证这一模型，并测试其在其他病因肝纤维化中的意义。
原始出处：
Shaker OG1, Senousy MA2. Serum microRNAs as predictors for liver fibrosis staging in hepatitis C virus-associated chronic liver disease patients.J Viral Hepat. 2017 Feb 17.
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
