自发性细菌性腹膜炎(SBP)、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等同属于严重肝硬化的常见并发症。

自发性细菌性腹膜炎（SBP）

自发性细菌性腹膜炎(SBP)指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌性感染，典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。可进一步加剧肝功能损害，诱发肝性脑病和肝肾综合征，甚至出现休克。

SBP最常见于失代偿肝硬化患者，也见于其他严重肝脏疾病，如重症肝炎、肝癌、暴发性肝衰竭等。肾病综合征和心源性腹水也可合并SBP，罹患肾病或系统性红斑狼疮的儿童发生也有自发性细菌性腹膜炎的风险。SBP多发生于腹水的基础上，亦有报道可发生于无腹水的肝硬化患者。

SBP的病因

四分之三的SBP感染是由需氧的革兰阴性菌引起的(其中50%为大肠杆菌)。其余的是由于需氧的革兰阳性菌(19%为链球菌)。

然而，一些数据表明，革兰阳性菌感染率可能会增加。一项研究显示，链球菌占了34.2%，紧随肠杆菌科细菌之后，位居第二位。

SBP大多为单一细菌感染，提示细菌经肠壁迁移至腹腔是SBP形成的重要原因之一：肝硬化时胃肠道内菌群失调，细菌通过微小缺损的肠粘膜或肠淋巴管进入腹腔。

SBP的风险因素

失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险最高。细菌移位(从小肠肠系膜淋巴结活微生物的通道)是自发性细菌性腹膜炎的发展的一个关键因素。低补体水平与自发性细菌性腹膜炎的发展相关。自发性细菌性腹膜炎高风险的患者的肝脏合成功能降低，相关总蛋白水平低或凝血酶原时间延长(PT)。

腹水蛋白水平低(<1 g/dL)的患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险比腹水蛋白水平>1 g/dL的患者高10倍。

2012年Siple等人进行的一项综述以及2013年Deshpande等人开展的一项研究显示，几例持续使用质子泵抑制剂(PPI)的肝硬化和慢性肝病患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险显著增加。尽管还需要前瞻性的研究，但我们仍能看出，酸性环境的缺乏与门静脉高压症存在直接的相关关系。因此，针对长期使用PPI治疗的患者，应高度重视疑似感染，而且长期PPI治疗的获益应大于自发性细菌性腹膜炎的发展风险。

SBP的临床表现

SBP临床表现变化多样，容易误诊，且其预后极差，因此在临床上应给与足够的重视，以获得早期诊断并给予积极治疗和预防。多达30%的病例报告患者完全无症状。

多达80%的患者会出现发烧和畏寒。多达70%的患者会出现腹部疼痛或不适。

其他症状和体征包括：

• 严重或不明原因的脑病

• 腹泻

• 腹水(利尿剂药物管理后并未改善)

• 恶化或新发肾功能衰竭

• 肠梗阻

50%以上的SBP患者会发现腹部压痛。疼痛范围从轻微压痛到明显反跳痛。体检会发现低血压(5-14 %的患者)或肝衰竭症状如黄疸、血管瘤。

SBP的预后

肝硬化患者中因自发性细菌性腹膜炎的死亡率为40-70%。并发肾功能不全的患者的SBP死亡率已被证明高于未并发肾功能不全的患者。SBP诊断和治疗的进展可能有助于降低自发性细菌性腹膜炎的死亡率。此外，非选择性β受体阻滞剂会增加肝硬化自发性细菌性腹膜炎患者的肝肾综合征发病率及死亡风险。