HBV X蛋白对抑癌基因p16的表达和启动子甲基化的影响
近期，河南省人民医院感染科研究人员发表论文，旨在探讨HBVX蛋白（HBx）对抑癌基因p16的表达、p16启动子甲基化的影响，从表观遗传学的角度探讨HBx参与HBV相关性HCC发生发展的相关机制。研究指出，在肝癌细胞系中，HBx通过诱导抑癌基因p16启动子甲基化而下调其表达，DNMT抑制剂5-Aza-2-DC能恢复p16基因启动子区域的未甲基化状态，这种可逆性修饰可为HBV相关性HCC的治疗、
近期，河南省人民医院感染科研究人员发表论文，旨在探讨HBV X蛋白（HBx）对抑癌基因p16的表达、p16启动子甲基化的影响，从表观遗传学的角度探讨HBx参与HBV相关性HCC发生发展的相关机制。研究指出，在肝癌细胞系中，HBx通过诱导抑癌基因p16启动子甲基化而下调其表达，DNMT抑制剂5-Aza-2’-DC能恢复p16基因启动子区域的未甲基化状态，这种可逆性修饰可为HBV相关性HCC的治疗、预防提供新思路。该文发表在2016年第03期《临床肝胆病杂志》上。
以人肝母细胞瘤细胞Hep G2、表达绿色荧光蛋白（GFP）的Hep G2/GFP、稳定表达HBx蛋白的Hep G2/GFP-HBx细胞为实验系统；采用Western Blot法检测Hep G2、Hep G2/GFP、Hep G2/GFP-HBx细胞中p16蛋白的表达水平。以DNA甲基转移酶（DNMT）抑制剂5-氮杂-2’脱氧胞苷（5-Aza-2’-DC）处理Hep G2/GFP-HBx细胞，采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测Hep G2、Hep G2/GFP细胞及药物处理和未处理的Hep G2/GFP-HBx细胞中抑癌基因p16启动子区域的甲基化情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析。
Western Blot分析示Hep G2/GFP-HBx细胞中p16蛋白相对灰度值（23.68±3.93）显著低于Hep G2（91.23±6.87）、Hep G2/GFP（94.55±8.40）细胞，差异均有统计学意义（P值分别为0.0007、0.0014），Hep G2/GFP与Hep G2细胞中p16蛋白相对灰度值差异无统计学意义（P>0.05）；MSP法检测示Hep G2/GFP-HBx细胞中存在p16基因启动子区域部分Cp G位点甲基化，Hep G2、Hep G2/GFP细胞中未检出其甲基化，DNMT抑制剂5-Aza-2’-DC处理的Hep G2/GFP-HBx细胞却能恢复p16基因启动子区域的未甲基化状态。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/lcgdbzz.aspx
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