活化的肝星状细胞通过CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭能力
近期，上海交通大学医学院附属同仁医院消化内科研究人员发表论文，旨在探讨肝星状细胞通过CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭的作用和可能机制。研究指出，肝星状细胞通过趋化因子CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭，其机制可能与诱导肝癌上皮间质化有关。该文发表在2015年第02期《肝脏》杂志上。 TGF-1（10ng/ml）处理肝星状细胞LX-2不同时间，Western印迹检测处理前后肝星状
近期，上海交通大学医学院附属同仁医院消化内科研究人员发表论文，旨在探讨肝星状细胞通过CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭的作用和可能机制。研究指出，肝星状细胞通过趋化因子CCL22/CCR4轴促进肝癌细胞侵袭，其机制可能与诱导肝癌上皮间质化有关。该文发表在2015年第02期《肝脏》杂志上。
TGF-β1（10 ng/ml）处理肝星状细胞LX-2不同时间，Western印迹检测处理前后肝星状细胞的活化标志物desmin及α-SMA的表达变化以及肝星状细胞LX-2和不同肝癌细胞系CCL22、CCR4表达。Transwell实验检测星状细胞LX-2或CCL22基因沉默后的MHCC-LM3侵袭的影响，Westem印迹检测上皮标志E-cadherin和间质标志N-cadherin及Vimentin的表达变化。
肝星状细胞LX-2能被TGF-β1（10 ng/ml）活化，其活化的标志物desmin（24h：2.038±0.341；36h：2.562±0.248，相对于0h：1.329±0.172，P=0.008及P<0.001）和α-SMA（24h：2.741±0.439；36h：3.126±0.521，相对于0h：1.271±0.182，P<0.001）在处理24、36h后显著升高，星状细胞的趋化因子CCL22也随之高表达（24h：1.523±0.263；36h：1.836±0.319，相对于0h：3.126±0.634，P<0.001），3株人肝细胞癌细胞系均有CCR4的表达，其中MHCC-LM3细胞表达最强。肝星状细胞LX-2活化后与肝癌细胞MHCC-LM3共培养能诱导其上皮间质分化，活化24h和36h后上皮标志物Ecadherin表达明显下降（24h：1.273±0.207；36h：1.405±0.141，相对于0h：3.126±0.634，P<0.001），间质化指标Ncadherin（24h：2.516±0.384；36h：2.392±0.416，相对于0h：1.058±0.021，P<0.001）和Vimentin（24h：2.875±0.437；36h：2.924±0.353，相对于0h：1.452±0.121，P<0.001）表达则升高，并促进其侵袭。通过RNA干扰技术靶向沉默肝星状细胞CCL22则不能增强肝癌细胞侵袭能力，也不能诱导肝癌细胞MHCC-LM3发生上皮间质分化。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/gz.aspx
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