近期，南京大学医学院附属金陵医院（南京军区南京总医院）麻醉科研究人员发表论文，旨在全身麻醉药氯胺酮具有快速有效抗抑郁作用，但其具体机制尚不完全清楚。文中观察大鼠海马神经元凋亡通路在氯胺酮抗抑郁中的变化。研究指出，氯胺酮可能通过抑制大鼠海马神经元凋亡通路参与其抗抑郁作用。该文发表在2015年第03期《医学研究生学报》杂志上。

　　健康成年雄性SD大鼠48只，随机数字表法分为3组（n=16）：对照组、不可预知应激组及氯胺酮组。对照组不予处理，不可预知应激组及氯胺酮组采用慢性不可预知应激建立抑郁模型。对照组、不可预知应激组经腹腔分别注射等渗盐水1 m L，氯胺酮组注射氯胺酮（10 mg/kg）。给药后1 h，每组随机取8只大鼠行强迫游泳实验和糖水消耗实验观察其行为学变化；其余8只采用Western blot法检测海马Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达水平。

　　氯胺酮组强迫游泳时间[（115.83±9.17）s]较不可预知应激组[（165.33±4.59）s]明显缩短（P<0.01），与对照组[（110.50±12.28）s]差异无统计学意义（P>0.05）；不可预知应激组较对照组强迫游泳时间明显延长（P<0.01）。氯胺酮组糖水消耗比例[（80±6）%]较不可预知应激组[（58±5）%]明显增加（P<0.01），与对照组[（86±10）%]差异无统计学意义（P>0.05）；不可预知应激组较对照组糖水消耗比例明显减少（P<0.05）。氯胺酮组Bcl-2表达水平[（157±21）%]较不可预知应激组[（73±3）%]明显上升（P<0.05），Bax表达水平[（114±6）%]、Caspase-3表达水平[（78±13）%]较不可预知应激组[（175±4）%、（165±6）%）]明显降低（P<0.01）；不可预知应激组Bcl-2表达水平较对照组明显减少（P<0.05），Bax、Caspase-3表达水平明显增加（P<0.05）。

　　 相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Periodical/yxyjsxb