关于雾霾的搞笑段子再一次的流行起来：

        “这不是恐怖片，这不是恐怖片，这不是恐怖片，这是帝都大妈的广场舞，寂静岭的既视感…”

        “相对于北京的雾霾的沉重，东北霾的激烈，沪霾的湿热和粤霾的阴冷，我更喜欢石家庄雾霾的醇厚，它是如此的真实，又是如此的具体。雾是故乡重，霾是庄里纯!”

        诸如此类的段子，可以一笑而过，但尤为重要的最终还是自己及家人的健康，作为呼吸科医生，已经不止一次的被问到雾霾到底对身体会造成什么危害。今天就盘点一下PM2.5对人体有哪些危害。

       （一）什么是PM2.5?

        ( particulate matter,PM) 是颗粒物的简称。常将空气动力学直径小于或等于 2.5 μm 的颗粒物称为 PM2. 5.根据颗粒物的空气动力学直径( D) ,可以将其大致分为 4 类，其中 D <10 μm 的称为可吸入悬浮颗粒物，D <2.5 μm 的为细悬浮颗粒物，即 PM2.5.

        主要来源于化石燃料燃烧，其次是气态污染物经化学反应后 形成的二次粒子、汽车尾气及香烟烟雾等。PM2.5径小，数量较多，表面积大，且沉降速度慢、传播距离远，可为一些化学物质、细菌、病毒提供载体P M 2. 5的化学组成。因地区及污染源的不同而差异较大，主要成分有硫酸盐、硝酸盐、铵盐、含碳颗粒、金属颗粒、矿物质以及其所吸附的有机化合物等。

       （二）吸入PM2.5后的去向

        直径在 2.5 -10 μm的粗颗粒物( PM2.5 -10)，主要沉积在咽喉与气管等上呼吸道，而直径在 1 -2.5 μm 的细颗粒物( PM1-2.5) ,则可以进入支气管等下呼吸道，直径更细的颗粒物( PM0.1-1) 则能够进入肺深部，超细颗粒物( PM0.1) 能够穿透肺泡进入血液循环系统。

        进入气道后， 其转归有以下方面：

        ( 1) 气道内的，被吞噬细胞吞噬后，通过呼吸道纤毛 -黏液运动排送至咽喉部，以痰液的形式排出或进入消化系统。

        (2) 肺泡腔内的，在表面活性膜的表面张力和线张力作用下，转移至上皮侧，被吞噬细胞吞噬和树突状细胞识别后，转运至肺间质，一部分进入淋巴系统，由淋巴液入淋巴结，后被清除或入血达全身各处，另一部分在肺间质内沉积，形成病灶。

        ( 3) 某些PM2. 5如超细颗粒物可通过黏附作用，穿过细胞膜迅速播散至整肺，通过肺气血屏障直接进入毛细血管，并渗透到血细胞内，进而迅速分布到身体的其他器官，如肝脏 、心脏 、肾脏。

        ( 4)穿过血脑屏障到达大脑。

         （三）PM2.5危害

         1、呼吸系统的危害

        (1) 气道炎性损伤： 环境细颗粒物被吸入人体肺组织后，使肺泡中的巨噬细胞、 Ⅱ型肺泡上皮细胞等机体多种免疫细胞出现应激反应，释放多种细胞因子和炎性介质，导致呼吸道局部炎症，长期吸入颗粒物可以造成机体抵抗力下降， 慢性炎症造成肺纤维化。有研究发现，PM2.5可以增加血小板生长因子和转化生长因子-α， β 的水平，间接加重气道炎症。 (2) 肺组织的氧化损伤： PM2.5体的抗氧化系统无法抵御大量氧自由基的袭击，则会出现组织细胞的氧化损伤。(3) 致癌作用： 众所周知，肺癌的发生率逐年增高。其可能机制为通过影响机体的免疫系统，破坏机体的DNA,以及PM2.5携带的重金属进入肺脏后造成活性氧增多所致。

         2、对心血管系统的危害

        流行病学研究表明心肌梗死 、心率失常 、心力衰竭 、动脉粥样硬化 、冠心病与PM2.5暴露有关 .

        一项系统回顾与荟萃分析表明，急性暴露于空气污染与心衰住院及心衰致死有紧密的时间相关关系，发现PM2.5浓度每增加10 μg/m3,心衰住院率或死亡率增加2.12 %,PM10 浓度每增加10 μg/m3,住院或死亡率增加1.63%.

        细颗粒物导致心血管损害的机制仍不完全清楚，目前认为可能与PM2.5对心脏的氧化损伤作用、心脏自主神经系统及系统炎症的影响有关。

         3、对中枢神经系统的影响

        长期暴露PM2.5与中枢神经系统炎症和神经细胞退行性变相关，可引起 β - 淀粉样多肽 1 -42和 α -突触核蛋白的沉积，并可在儿童时期开始积累。阿尔茨海默病的特点即为神经细胞外 β -淀粉样物 ( A β ) 沉淀，形成老年斑。目前，各项研究表明，暴露 P M 2. 5是阿尔茨海默病及PD的危险因素，携带 APOE 4等位基因者患PD的危险性更高。

        引起的中枢神经系统炎症和神经退行性变，主要是炎症介质在中枢神经系统的低水平持续表达和活性氧成分的形成所引起的。