得力生通过调节血管蛋白抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖并促凋亡
作者：小田整理 来源： 日期：2015-09-28
导读
近期，陕西省肿瘤医院孙海凤等研究了得力生通过调节血管蛋白抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖并促凋亡，研究发现，得力生抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导凋亡,呈现时间和浓度依赖效应,并可能通过调节血管蛋白而实现,这为得力生治疗肝癌提供了理论依据。该文章发表于2051年05期《西安交通大学学报》上。 该研究旨在探讨得力生注射液对肝癌SMMC-7721细胞的作用机制。 研究者们用不同浓度的得力生
近期，陕西省肿瘤医院孙海凤等研究了得力生通过调节血管蛋白抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖并促凋亡，研究发现，得力生抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导凋亡,呈现时间和浓度依赖效应,并可能通过调节血管蛋白而实现,这为得力生治疗肝癌提供了理论依据。该文章发表于2015年05期《西安交通大学学报》上。
该研究旨在探讨得力生注射液对肝癌SMMC-7721细胞的作用机制。
研究者们用不同浓度的得力生作用肝癌SMMC-7721细胞后,MTT方法检测肝癌SMMC-7721细胞不同时间(24、48、72h)的增殖情况,流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞周期,免疫细胞化学方法检测肝癌SMMC-7721细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和内皮抑素(endostadin,ENS)的表达。
结果显示，得力生作用于肝癌SMMC-7721细胞后,随着作用时间的延长和药物浓度的增加,细胞增殖逐渐减少,细胞凋亡逐渐增加,而对正常肝细胞HL-7702的作用很轻微。得力生将肝癌SMMC-7721细胞主要阻滞在G1期,且VEGF和OPN表达下调,ENS表达上调。
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