近期，武汉市儿童医院徐俊等研究了黄芪多糖抑制糖原合成酶激酶3β活性与核转位及其调控糖稳态的作用研究，研究发现，APS能显著改善肝脏脂肪变性,其机理与APS减少肝脏GSK3β的活性特别是核定位并减轻肝脏内质网应激有关。该文章发表于2015年06期《中国生化药物杂志》上。

该研究旨在观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖稳态的调节作用,研究糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)活性及其亚细胞定位(核转位)情况。

研究者们将体外培养HepG2人肝癌细胞,用不同浓度高糖(30、40 m M)诱导肝细胞内质网应激模型,选择最佳工作糖浓度,用不同浓度的APS(50、100、200、400μg/m L)处理肝细胞以选择最大有效浓度。按照不同处理方法将细胞分为:阴性对照组(C)、阳性对照组(Tm)、30 m M高糖诱导组(G30)、45 m M高糖诱导组(G45)、阴性对照+APS处理组(CA)、阳性对照+APS处理组(TA)与高糖应激+APS处理组(GA),共7组。采用MTT法检测不同浓度APS对HepG2细胞增殖的影响,实时定量PCR反应检测HepG2细胞内XBPl mRNA的剪切水平与转录水平,免疫印迹技术检测组胞浆和胞核内GSK3β磷酸化水平。

结果显示，选择30 m M高糖作为工作糖浓度,APS最大有效浓度200μg/m L,对细胞进行干预处理。GA组细胞内质网应激细胞XBP1的转录和剪切水平均显著低于G30组(P<0.05),但TA组与Tm组XBP1的转录和剪切水平差异无统计学意义。与G30组比较,GA组胞浆和胞核内GSK3β磷酸化水平均显著增加(P<0.05),但TA组与Tm组组胞浆和胞核内GSK3β无显著性变化。