近期,南华大学病原生物学研究所李翔等研究了幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1和IL-18,研究发现,H.pyloriSS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1和IL-18,这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。该文章发表于2015年06期《中国免疫学杂志》上。 该研究旨在研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NL
近期,南华大学病原生物学研究所李翔等研究了幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18,研究发现,H.pyloriSS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18,这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。该文章发表于2015年06期《中国免疫学杂志》上。
该研究旨在研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧(ROS)在其中的作用。
研究者们将THP-1细胞与H.pyloriSS1共孵育,于不同时间点收集细胞及上清,ELISA检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量;流式细胞术(FCM)检测胞内ROS的产生;实时荧光定量PCR(Real-timePCR)检测细胞中NLRP3、caspase-1mRNA的表达;Westernblot检测细胞中caspase-1活性亚单位p10的表达;检测ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)及NLRP3特异性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)预处理细胞后相关信号分子的表达。
结果显示,H.pyloriSS1能以时间依赖性和剂量依赖性方式诱导THP-1细胞产生IL-1β、IL-18和胞内ROS;H.pyloriSS1刺激能使THP-1细胞NLRP3和caspase-1mRNA转录水平显著升高;NAC及NLRP3-siRNA预处理THP-1细胞能显著降低H.pyloriSS1诱导的NLRP3炎症复合体相关成份的表达及细胞因子的分泌。
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