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Met和HGF在膀胱癌的发生和侵袭中的的表达

Expression of MET and HGF in bladder cancer tumorigenesis and invasion.

背景:人类的MET基因编码肝细胞生长因子(HGF) 酪氨酸激酶受体。膀胱癌的有限的研究表明MET蛋白的表达与疾病进展和生存相关联。我们假设在膀胱癌中MET及其配体HGF的表达都改变。方法：使用Oncomine（在线的癌症转录组图谱汇编）探讨MET和HGF在人膀胱癌组织中的表达。最大的有关数据集被发现，包含有157个样本(Sanchez-Carbayo, et al. 2006)。编译了用于Affymetrix U133芯片探针集合的标准化和log2 转换的mRNA表达值，与感兴趣的基因相对应，并且得到每个基因的平均值。Mann-WhitneyU 测试用来比较均值。标称及标准最小平方回归被用来评估基因表达的预测意义和临床病理变量与基因表达的相关性。使用9.0.2 版的JMP进行统计分析。结果：正常的膀胱组织（n=48）、浅表肿瘤(n=28)和侵袭性肿瘤(n=81)亚组中MET和HGF的表达被比较。相对于正常组织，MET在浅表（p=0.0008） 和侵袭性肿瘤(p<0.0001)中表达较多。HGF在侵袭和浅表肿瘤中表达都比正常组织的减少(这两个p<0.0001)，但在侵袭性肿瘤中比浅表较高(p=0.0007)。在回归模型中的肿瘤样本，MET和HGF与肿瘤侵袭相关（模型p=0.0003）。MET与HGF之间的相互作用不显著(p=0.55)。在回归分析中使用年龄、性别、等级或淋巴结分期不能预测MET和HGF的表达（分别p=0.16 和0.27)。

结论：降低的HGF表达和MET过量表达与膀胱癌发生和侵袭密切相关。与浅表肿瘤相比，HGF的表达减少在侵袭性肿瘤中被减弱，这表明较具侵略性肿瘤中的负面反馈的潜在缺失。通过建立临床病理变量模型不能预测这两种基因的表达。在膀胱癌中MET信号代表一个潜在的靶点。