雷公藤甲素通过抑制逆转录病毒HERV-K Np9基因转录诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡
近期，浙江大学医学院附属第二医院血液科研究人员发表论文，旨在探讨雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡分子机制。研究指出，下调HERV-KNp9mRNA及其下游信号分子c-myc，-catenin，ERK，AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。该文发表在2015年第05期《南方医科大学学报》杂志上。 M
近期，浙江大学医学院附属第二医院血液科研究人员发表论文，旨在探讨雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡分子机制。研究指出，下调HERV-KNp9 m RNA及其下游信号分子c-myc，β-catenin，ERK，AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。该文发表在2015年第05期《南方医科大学学报》杂志上。
MTT检测雷公藤甲素对Jurkat细胞的增殖抑制作用，然后用Origin Pro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h，然后用流式细胞仪检测细胞凋亡变化。用半定量RT-PCR法检测加药处理后各组Np9基因m RNA的表达水平变化并用Kodak 1D 3.6软件对条带进行定量分析。采用统计软件分析Np9转录抑制与细胞凋亡的相关性。Western Blotting检测Np9下游信号分子c-myc，β-catenin，ERK，AKT和Notch1蛋白的变化。
雷公藤甲素呈剂量依赖性抑制Jurkat细胞的增殖，其IC50为12.7 nmol/L。雷公藤甲素呈剂量依赖诱导Jurkat细胞凋亡。进一步实验研究结果显示，雷公藤甲素呈剂量依赖方式抑制Jurkat细胞中Np9基因的m RNA的转录水平。经统计分析发现Np9转录抑制与细胞凋亡之间具有显著的相关性（R2=0.907）。Western Blotting方法结果发现雷公藤甲素在抑制Np9 m RNA转录同时伴有其下游信号分子c-myc，β-catenin，ERK，AKT和Notch1蛋白表达水平降低。
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