近日，桂林医学院附属医院血液内科研究人员发表论文，旨在探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓基质细胞(BMSCs)对Jurkat细胞的黏附作用及小白菊内酯(PTL)对此作用的干预机制。 研究指出，PTL可以通过降低VCAM-1的表达抑制BMSCs对Jurkat细胞的黏附， 减弱骨髓微环境对白血病细胞的保护作用。 该文发表在《中国全科医学》2015年第18卷第5期上。

　　采集2013年10月-2014年3月于桂林医学院附属医院经FAB分型及MICM分型确诊为ALL并经治疗后缓解的6例患者髂后上棘骨髓液， 体外分离培养BMSCs。 Jurkat细胞复苏后传代培养， 取生长状态良好的细胞用于实验， 建立BMSCs与Jurkat细胞共培养模型。 设置Jurkat细胞组、BMSCs组、BMSCs+ Jurkat细胞组、BMSCs+ Jurkat细胞+PTL4 μmoL/L组、BMSCs+ Jurkat细胞+PTL 8 μmol/L组、BMSCs+ Jurkat细胞+ PTL 12 μmol/L组、BMSCs+ Jurkat细胞+PTL 16 μmol/L组。 黏附实验检测共培养24 h和48 h后各组黏附率， ELISA测定各组可溶性血管细胞黏附分子-1 (sVCAM-1)表达水平， RT-PCR法检测BMSCs VCAM-1 mRNA的相对表达量。

　　各组培养24h和48 h后， 黏附率与PTL浓度呈负相关(r=-0. 95、-0. 91， P＜0. 05). 各组sVCAM-1表达水平比较， 差异有统计学意义(P＜0. 05)， BMSCs+ Jurkat细胞组、BMSCs+ Jurkat细胞+PTL 4 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+ PTL 8 μmol/L组和BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12 μmol/L组sVCAM-1表达水平高于BMSCs组(P＜0. 05)， 各加入PTL组sVCAM-1表达水平低于BMSCs+Jurkat细胞组(P＜0. 05)， 各加入PTL组sVCAM-1表达水平与PTL浓度呈负相关(r=-0. 994， P=0. 001)。 各组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平比较， 差异有统计学意义(P＜0. 05)， BMSCs组与BMSCs+ Jurkat细胞+PTL 16 μmol/L组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平比较， 差异无统计学意义(P＞0. 05)。 各加入PTL组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平与PTL浓度呈负相关(r=-0. 994， P=0. 001)。

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