吸烟、过量饮酒和缺乏运动是严重损害人体健康的三大不良生活方式。长期过量饮酒不仅损害肝脏、心脏和神经系统，还可能与高血压有关。饮酒与高血压的关系各国学者的研究尚无定论。本版介绍高血压患者饮酒注意事项的相关知识。

        病例概述

        患者男性，68岁，主诉在豪饮5瓶啤酒后突感剧烈胸痛、气急和恶心，被朋友送来急诊。患者长期嗜酒，否认心脏疾病史。就诊时心率96次/分，血压85/40mmHg，四肢湿冷，心电图显示完全性左束支传导阻滞，X线胸片提示急性肺水肿，肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.3U/L，肌钙蛋白I为0.06ng/ml。接诊医师考虑急性心肌梗死(AMI)，然而急诊冠状动脉造影显示冠状动脉正常，左心室造影未见明显节段性室壁运动改变。床旁超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚、二尖瓣收缩期前移和左室流出道压力阶差63mmHg，符合肥厚型梗阻性心肌病。实验室复查显示心肌酶谱进行性增高：峰值CK-MB137.9U/L、肌钙蛋白I为12.23ng/ml。患者使用升压药、呼吸机和主动脉内气囊反搏等支持疗法后症状逐步缓解。出院后服用地尔硫卓和他汀类药物等，随访心电图仅显示左心室高电压。该病例摘自《高雄医学科学杂志》[KaohsiungJMedSci2011，27(5)：195]。

        讨论 该病例因大量饮酒而发病，症状、心电图和心肌酶谱变化均支持AMI诊断，但冠状动脉造影正常，而超声心动图显示肥厚型梗阻性心肌病，因此最后考虑为肥厚型梗阻性心肌病、因过量饮酒引发AMI。AMI是威胁生命的临床急症，绝大多数继发于冠状动脉疾病，偶然可由其他疾病引起。肥厚型梗阻性心肌病引起心肌损伤的机制，包括冠状动脉灌注减少、冠状动脉痉挛、室间隔穿支或心肌桥受压等。该病例的AMI促发机制，则考虑为短时间内大量饮酒。快速大量饮酒后患者血管扩张，一方面减少了静脉回流，导致左室心腔缩小和左室流出道变窄;另一方面降低了外周阻力，导致收缩压显著降低、左心室排空加速，通过伯努利效应而使二尖瓣收缩期前移更明显、左室流出道狭窄程度进一步加重，从而引起或加重冠状动脉的血流灌注不足，导致AMI。对于肥厚型梗阻性心肌病患者，一般认可的“适量饮酒”可能也是有害的。

        适量饮酒对血压的影响尚不确定

        欧美国家的流行病学调研和观察性研究提示，酒精摄入量和心血管病风险之间可能呈J型关系，适量饮酒有一定的心血管保护效益。例如，在前瞻性的美国男医生队列研究中，与不饮酒或几乎不饮酒者相比，适量饮酒者心绞痛和心肌梗死发生率分别降低31%和35%(均P<0.001)。适量饮酒者较不饮酒者心血管病死亡率降低25%。

        适量饮酒的心血管保护效益被归因于多种机制，包括增高血浆高密度脂蛋白胆固醇水平，改善葡萄糖代谢及胰岛素敏感性从而降低患188bet在线平台网址 风险，改善内皮功能等。但这些说法还没有得到前瞻性随机研究的验证。

        饮酒与血压的关系很难评估，因为高血压的发生发展与多种因素有关，且各种因素相互影响，单一因素作用不易确定。例如，吉尔曼(Gillman)等观察316例18~26岁的年轻人，发现其中平均收缩压水平最低的亚组是每日适量饮酒者，戒酒者相对增高4mmHg，过量饮酒者增高8.1mmHg，因此认为饮酒量与血压水平呈J型相关。克拉斯基(Klatsky)分析127212例体检者的血压和饮酒资料，发现少量饮酒和过量饮酒同等程度地增加患高血压风险。我国开滦研究随访4年的结果则提示，长期饮酒是高血压独立危险因素，即便少量饮酒也会增加高血压风险。目前，大多数专家主要关注过量饮酒与高血压之间的关系。

        过量饮酒与高血压关系

        过量饮酒导致全因死亡率增高，对年轻人危害更大，也是高血压的独立危险因素。例如，国际多中心研究(INTERSALT研究)在全球48个中心调查了9681位20~59岁的中青年人士，发现与不饮酒者相比，每周饮酒300~499ml的男性平均血压增高2.7/1.6mmHg，每周饮酒500ml的男性平均血压增高4.6/3.0mmHg，每周饮酒300ml的女性平均血压增高3.9/3.1mmHg。一项汇总分析显示，男性日均酒精摄入量与高血压风险之间存在线性量-效关系：日均酒精摄入50g者罹患高血压的相对风险为1.57，日均摄入100g者相对风险为2.47。

        我国一项研究显示，与不饮酒者相比，过量饮酒者(每周饮酒量30个标准量)罹患单纯收缩期高血压、收缩期舒张期高血压和单纯舒张期高血压的危险比分别为2.0、2.2和2.1(均P<0.001);每日饮酒量增加1个标准量，上述3类高血压患病率分别增高6%、9%和9%(均P<0.01)。与西方国家相比，中国等东亚人群对酒精更敏感，较低饮酒量就可能明显升高血压。

        酒精导致高血压的可能机制

        中枢神经系统改变 饮酒可增高中枢神经系统兴奋性、刺激促肾上腺皮质激素释放激素的分泌和肾上腺素释放，进而升高血压。

        压力感受器功能受损 动物实验显示，酒精喂饲的大鼠压力感受器反射曲线上移且斜率降低，提示饮酒后压力感受器调节功能及交感神经系统受损。

        交感神经系统激活 饮酒后交感神经系统激活、儿茶酚胺释放增加，导致心率加快、心排血量增加和收缩压增高。动物实验显示，短期和长期酒精喂饲均能使大鼠交感活性增高。

        肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 在动物实验中，大鼠饮酒后血浆中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度显著增高，实验犬饮酒后持续激活RAAS系统，表现为AngⅡ浓度、肾素活性以及心肌细胞的AngⅡ受体表达水平增高。

        皮质醇增多 饮酒升高血浆皮质醇水平的机制，可能是直接刺激促肾上腺皮质激素释放或增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用。

        细胞内钙增加 酒精喂饲可导致大鼠血管收缩，机制可能是增加动脉和小动脉平滑肌细胞内的钙离子浓度，增强对于内源性收缩因子的敏感性。

        内皮功能异常和氧化应激 酒精刺激血管内皮释放内皮素-1和内皮素-2，也增加AngⅡ浓度，导致内源性缩血管因子与扩血管因子水平的失平衡。

        酒精导致高血压的预防和治疗

        酒精导致高血压在原发性高血压人群中所占比例，文献报道中从5%到30%不等。过量饮酒导致高血压发病的患者显然更多。预防酒精导致高血压的有效方法是少饮酒或不饮酒。研究显示，过量饮酒者，不论血压正常或血压增高，在减少饮酒量或戒酒后，收缩压和舒张压水平均有一定幅度降低。

        酒精导致高血压的治疗措施与治疗原发性高血压相似，不同点在于减少饮酒量或戒酒能降低血压特别是收缩压，严重过量饮酒者应在1~2周内逐渐减少饮酒量。预防和治疗酒精导致高血压的另一种非药物方法是运动锻炼。在大鼠模型中，运动锻炼能通过诱导一氧化氮合酶产生而增加一氧化氮生成、上调心血管系统的抗氧化应激能力、降低酒精导致的高血压。

        治疗酒精导致高血压的最佳药物方案还不清楚，针对可能的发病机制，有专家建议首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。动物实验显示，实验犬喂食酒精后，RAAS持续激活并出现左心室收缩功能异常，厄贝沙坦能改善各项左心室功能的指标。针对发病机制，钙拮抗剂也可能是治疗酒精导致高血压的优选药物。

        ■结论

        尽管西方国家的研究提示少量饮酒有一定的心血管保护效益，目前国内并无此类证据。因此，不提倡饮酒，不提倡为了获得不确定的心血管保护效益而学会饮酒。饮酒者尽可能饮用低度酒，并控制在适当的限量以下。过量饮酒有百害而无一利，也是高血压的独立危险因素。预防和治疗酒精导致高血压的重点是减少饮酒量或戒酒。