众所周知，肾脏疾病在高血压发生发展中起着重要作用，而且两者常常相互影响。临床上最常见导致高血压的肾脏疾病主要为肾实质性病变和肾血管性病变，也最受临床医生关注，但其他肾脏异常情况和血压之间也显著相关，却在临床工作中没有得到应有的重视，从而使部分患者的高血压原因难以阐明，治疗效果大打折扣。本文总结了目前几种少见肾脏病变导致高血压的研究现状和发病机制，以期引起临床医生的重视。

肾脏位置异常所致的高血压

　　肾脏位置异常主要包括肾下垂、异位肾、游走肾等。

　　有关肾下垂研究最多。肾下垂指肾脏位置下移超过5 cm 或两个椎体高度，通常与胚胎时期肾脏上升不良等发育异常有关，可导致高血压。

　　由于研究方法和人群的不同，目前对其引发高血压的原因也有不同认识：部分患者由于血管肾上腺素能高反应性，对儿茶酚胺的敏感性增加，导致血管收缩反应增强，引起血压升高；有研究显示患者中存在肾素水平升高和交感神经活性增加，在体位改变时可明显激活肾素-血管紧张素系统，从而导致体位性高血压的发生；还有研究发现患者在体位改变时，肾血流减少的同时肾血管阻力增加，从而引起血压升高。

终末期肾病透析与高血压

　　高血压是维持性血液透析（MHD）常见的并发症。目前认为水钠潴留引起细胞外液增加是大多数MHD患者高血压发生的主要机制。有研究发现通过限制饮食中盐的摄入，无需服用降压药就可以使85％~90％的MHD患者的高血压得到控制。还有部分血液透析患者在透析过程中平均动脉压较透析前不但没有下降反而升高，称做透析相关高血压，其发生机制包括肾上腺分泌内源性洋地黄类物质增加、内皮功能障碍、一氧化氮（NO）水平下降、促红细胞生成素的使用等。高血压可以预测终末期肾病患者的死亡率，因此透析与高血压的关系需要进一步阐明。

“胡桃夹综合征”导致的高血压

　　“胡桃夹综合征”是指左肾静脉在汇入下腔静脉的行程中，穿过腹主动脉和肠系膜上动脉之间的夹角或腹主动脉和脊柱之间的间隙，受到挤压而引起一系列症状的疾病， 通常会引起血尿，也可以导致高血压。目前认为“胡桃夹现象”可能是青少年血尿的重要原因，但医生往往忽视其常合并高血压和蛋白尿，这也正是目前应该重视的研究方向。该病的特点是由于左肾静脉受压后导致左肾静脉高压，这不但影响相对应的汇入静脉，也影响了儿茶酚胺类物质的释放和交感神经活性的变化，这可能是其导致高血压的主要原因。同时该病可合并各种类型的肾小球肾炎和IgA肾病等肾性病变以及系统性病变如肌炎（皮肌炎）等，这也可能是患者出现高血压的原因。

肾脏占位性病变与高血压

　　肾素瘤是一种非恶性的肾脏占位性疾病，其可导致严重的高血压，但很少为恶性，明确诊断后常可手术治愈。有研究显示肾脏占位性病变中18.9%合并高血压，其中肾细胞癌最高，占17.4%，此外肾脏错构瘤、腹膜后肿瘤侵犯肾脏、肾盂移行细胞癌均可导致高血压。

　　肾脏占位性病变发生高血压的原因可能是占位对肾小球动脉系统的挤压，引起球旁细胞分泌过多肾素所导致的，或肾脏肿瘤自身分泌过多肾素，导致血压升高。在肾癌患者中，10%~40%的患者合并有副肿瘤综合征，可分泌多种激素入血，从而出现高血压。

肾脏发育异常与高血压

　　肾脏在发育过程中会出现多种畸形，常见的有马蹄肾、多囊肾、双肾盂及双输尿管、单肾和低位肾。

　　多囊肾是较为常见的遗传性肾脏畸形，发病率约0.1%~2.5%，主要症状之一就是高血压。现多认为其发生高血压与扩大的肾囊肿导致肾实质局部性缺血损伤，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。其他几种畸形肾脏易出现尿路梗阻，引起肾盂内压增高，压迫肾实质导致缺血性肾病。此外肾脏畸形本身影响肾血管的发育，从而导致肾血管性高血压，还有部分因素与畸形的肾脏易感染诱发炎症反应有关。

　　先天性肾单位数目减少与高血压相关。有数项研究结果显示，与血压正常的人群相比，患有高血压的人群肾小球数目减少50%；高血压患者肾小球体积增大、肾小球数目减少；肾单位减少可引起高血压。目前认为肾单位减少引起高血压的机制主要是引起盐敏感性高血压，其次是肾组织减少导致残余肾小球代偿性增大，进一步引起肾小球高灌注和高血压。

　　综上所述，肾实质和肾血管性高血压是继发性高血压中常见的原因。肾脏位置异常、胡桃夹综合征、肾脏占位和肾脏先天发育异常等同样对血压有着重要的影响。医生对于难于控制的高血压、高血压合并尿液异常改变的患者应该给予充分的重视。

　　（新疆自治区人民医院高血压中心 新疆高血压研究所 李南方 蒋文）