镉的“宣判书”
作者：西奈 来源：中国医学论坛报 日期：2012-02-21
导读
急性中毒 食入性中毒者在数分钟~数小时后出现酷似急性胃肠炎（呕吐、腹痛、腹泻等）的症状。
关键字：
镉
“罪状”
急性中毒 食入性中毒者在数分钟~数小时后出现酷似急性胃肠炎（呕吐、腹痛、腹泻等）的症状。
吸入性中毒者经4~10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷和呼吸困难，胸片见片状阴影和肺纹理增粗。严重者出现迟发性肺水肿。
慢性中毒 主要表现（如图）为：①肾脏损害导致蛋白尿等，晚期发生慢性肾功能衰竭；②肺部损害引发慢性进行性阻塞性肺气肿和肺纤维化；③骨骼损害表现为全身骨痛，伴骨质疏松、骨软化症和自发性骨折；④其他如嗅觉减退及贫血等。
“证据”
尿镉5.05 μmol/L肌酐为正常值上限，反映近期镉接触情况，肾内镉水平用于诊断慢性中毒。
血镉 血液中镉的临界值为45 nmol/L，主要反映近几个月内镉接触水平，停止接触后迅速降低。
“改造方式”
急性中毒 须给予驱镉治疗（依地酸钙钠），重症者需血液透析治疗。食入性中毒者应尽早温水洗胃与导泻；吸入性中毒者应给予大剂量糖皮质激素以防止肺水肿和激发感染。
慢性中毒 以对症治疗为主，不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉可使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。
■ 链接 痛痛病的由来
上世纪前半叶，日本富山县神通川附近的电镀厂和蓄电池制造厂排出的含重金属的废水污染了四周的稻田，附近村庄的居民因进食被镉污染的稻米导致慢性镉中毒，全身疼痛和骨骼软化、畸形，最终死于严重的肾功能障碍。1955年，镉被怀疑为病因，并确立了“痛痛病”（Itai-Itai disease，“Itai”为日语，意为疼痛）这一病名。痛痛病者须每日补充维生素D、钙剂和蛋白质，同时肌肉注射苯丙酸诺龙以缓解症状。
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