营养物和表观遗传学相互作用
表观遗传过程的两项显著特征为细胞记忆传播能力（或隔代遗传力）及多能细胞空间和时间分化。因此，表观遗传学不仅有助于对细胞鉴别、干细胞可塑性、组织再生、肿瘤发生和老化等未解之谜进行深入探讨，还有助于理解胎儿遗传编程、同卵双生差异和成年期始发的慢性病等与营养相关的过程。
在有机体的生命过程中，可出现多种表观遗传学变化，其中某些信息可遗传至下一代。
表观遗传学过程、特征及作用
特异性表观遗传学过程包括标签、印迹、X染色体失活、位置效应、重编程、母体效应、DNA甲基化、组蛋白修饰或染色质折叠及最终影响基因表达的所有现象。
表观遗传过程的两项显著特征为细胞记忆传播能力（或隔代遗传力）及多能细胞空间和时间分化。因此，表观遗传学不仅有助于对细胞鉴别、干细胞可塑性、组织再生、肿瘤发生和老化等未解之谜进行深入探讨，还有助于理解胎儿遗传编程、同卵双生差异和成年期始发的慢性病等与营养相关的过程。
表观遗传学研究有助于解释携带相同核苷酸序列的细胞或有机体在相同营养物暴露下产生不同反应的途径，包括DNA甲基化、小RNA、非编码RNA及染色质结构变化。
营养摄入与表观遗传学相互关系
宫内期 去年有研究显示，限制或添加不同营养物可导致DNA甲基化模式发生动态变化，其中一些结果发现于围产期。因此，妊娠女性热量限制与某些基因的甲基化增多相关，大鼠子宫血流减少则可改变后代的p53甲基化状态。妊娠期间限制蛋白质摄入可改变新生儿某些基因的表观遗传学调节，如糖皮质激素受体（似乎为低甲基化）和增殖子活化受体（PPAR）α；限制复合维生素B（钴胺和叶酸）或氨基酸（甲硫氨酸）等甲基供体可导致DNA甲基化；断奶后予小鼠缺叶酸饮食可显著增加肝脏基因组DNA甲基化，并可持续至成年。
染料木黄酮可诱导Agouti基因高甲基化，从而降低该基因表达并保护后代免于肥胖。含甜菜碱和叶酸的促甲基化膳食添加剂均可预防体重隔代增加。因此，在啮齿类动物妊娠期间予超生理水平甲基（叶酸、钴胺、胆碱和甜菜碱）和低蛋白饮食可调节关键性代谢基因。母体饮食可强化或损害表观遗传学机制，并可能影响后代的肥胖易感性。此外，胆碱饮食需求量的显著变异可用胆碱和叶酸代谢的常见遗传变异或基因单核苷酸多态性（SNP）来解释。
成年期 在有机体成年期亦可发生饮食诱导表观遗传学变化，就此而言，叶酸呈剂量依赖性且与DNA甲基化相关。与DNA甲基化相关的其他饮食因素包括酒精、维生素B6、维生素A和某些矿物质。例如，硒缺乏可能是某些组织中甲基代谢的重要调控因素，而亚砷酸盐剥夺则可使Caco-2细胞低甲基化。当对素食者和杂食者进行比较时，人类MnSOD基因表达升高3倍与CpG甲基化减少相关。脂肪酸和生育酚等其他饮食因素可能通过DNA甲基化或组胺共价修饰参与表观遗传学调控。不同植物性食物的不同组分如异黄酮、茶多酚和大蒜蒜臭素，同样可在培养癌症细胞中调控DNA甲基转移酶类或组胺乙酰化。
我们研究小组报告，在啮齿类动物中，高脂肪或糖摄入和超重与DNA甲基化模式转变相关，且可影响能量稳定和肥胖（如瘦素和NDUFB6）相关不同基因的启动子区。另外，为预测人类体重减轻后的维持状况，目前正在对肿瘤坏死因子（TNF）α、三磷酸腺苷（ATP）10A和CD44等表观遗传学标志物进行确认。
总之，营养相关性慢性病转归的个体差异不仅依赖于膳食摄入和个体DNA序列，还依赖于遗传表观基因组学及可调控表观遗传学标志物和基因表达的不同营养性影响（包括宫内期及成年期）；后者包括DNA甲基化、组胺共价修饰、染色质折叠及晚近发现的miRNA的调控作用。
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