肠道营养不良和氧化应激可能触发老年性骨质疏松症。女贞子(FLL)具有保骨特性,并影响肠道微生态。但是,FLL抗骨质疏松作用的机制及其与肠道菌群的联系尚待阐明。
肠道营养不良和氧化应激可能触发老年性骨质疏松症。女贞子(FLL)具有保骨特性,并影响肠道微生态。但是,FLL抗骨质疏松作用的机制及其与肠道菌群的联系尚待阐明。
本研究中,我们证实ICR小鼠持续暴露于D-半乳糖/亚硝酸钠90天会导致与衰老相关的骨质疏松症并降低其认知能力。衰老还表现为血清中氧化应激的增加,这可能是由于双歧杆菌肠道菌群数量的异常变化以及硬壳类/拟杆菌类比例异常导致的黄素单加氧酶-3和三甲胺-N-氧化物(TMAO)含量增加所致。此外,氧化应激水平升高会通过增加血清中的肿瘤坏死因子-α水平和减少长骨中Sirtuin 6(Sirt6)的表达而进一步加速衰老,这促使核因子κB乙酰化以及组织蛋白酶K的过表达和活化。
总之,该研究结果表明,FLL治疗的衰老小鼠显示出非骨质疏松的骨表型,并改善了其认知功能。这些作用的潜在机制可能与肠道菌群多样性,抗氧化活性以及TMAO和Sirt6的水平调节有关。FLL可能是鉴定抗衰老骨质疏松药物候选物的潜在来源。
原始出处:
Lin Li, Beibei Chen, et al., Fructus Ligustri Lucidi preserves bone quality through the regulation of gut microbiota diversity, oxidative stress, TMAO and Sirt6 levels in aging mice. Aging (Albany NY). 2019 Nov 15; 11(21): 9348–9368. doi: 10.18632/aging.102376
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