Cell Death Dis：PARP-1缺失可缓解 性动脉粥样硬化进展
作者：QQY 来源：MedSci原创 日期：2020-02-10
导读
动脉粥样硬化钙化作用加快是斑块形成的主要原因，尤其是在 患者中。但 患者的动脉粥样硬化钙化作用的调控机制目前还知之甚少。
动脉粥样硬化钙化作用加快是斑块形成的主要原因，尤其是在患者中。但 患者的动脉粥样硬化钙化作用的调控机制目前还知之甚少。
研究人员发现PARP-1(一种在多种代谢并发症中的主要酶)的缺失可以减缓 患者的动脉粥样硬化的钙化过程，并通过抑制Runx2的表达来延缓小鼠的血管硬化过程。
具体而言，PARP-1缺失可以通过调节Stat1介导的血管平滑肌细胞的综合表型转换及巨噬细胞极化来减慢 患者动脉粥样硬化的钙化过程。而在成骨介质中，血管平滑肌细胞及巨噬细胞均表现出成骨分化过程，而抑制PARP-1/Stat1会减弱这一进程。
值得注意的是，Stat1可以通过直接结合Runx2的启动子来促进 患者动脉粥样硬化的钙化过程，进而充当正向转录因子。
综上所述，本研究结果揭示了PARP-1的新功能，代谢紊乱相关的刺激物可激活Stat1转录介导的Runx2表达，进而促进 性动脉硬化的钙化过程。因此，抑制PARP-1或可成为 性动脉粥样硬化的有效治疗方法。
原始出处：
Li et al. Loss of PARP-1 attenuates diabetic arteriosclerotic calcification via Stat1/Runx2 axis.Cell Death and Disease (2020) 11：22
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