最近,研究人员推测,改变对突变细胞群的选择压力可能导致它们的数量扩增或收缩。
已有的研究显示,随着人类年龄的增长,正常组织,如食管上皮,成为突变体克隆的拼凑物。一些突变在正选择下,相对于野生型细胞被赋予竞争优势。
最近,研究人员推测,改变对突变细胞群的选择压力可能导致它们的数量扩增或收缩。
研究人员通过检查来自低剂量电离辐射(LDIR)的氧化应激对转基因小鼠食道中的野生型和p53突变细胞的影响来测试该假设。
研究人员发现,LDIR驱动野生型细胞停止增殖和分化。p53突变细胞对LDIR不敏感,并且在暴露后生长胜过野生型细胞。
值得注意的是,结合抗氧化剂治疗和LDIR逆转这种作用,促进野生型细胞增殖和p53突变体分化,减少p53突变体群体。
因此,p53-突变细胞可以通过氧化还原操作从正常食管中耗尽,表明外部干预可用于改变衰老组织的突变景观。
原始出处:
David Fernandez-Antoran et al. Outcompeting p53-Mutant Cells in the Normal Esophagus by Redox Manipulation.Cell Stem Cell, 2019; DOI:10.1016/j.stem.2019.06.011
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