今天来急诊的是位40岁的女性，既往无基础疾病，却因突发胸痛就诊，到底是什么情况呢?

病例

患者，40岁，女性，因突发胸骨后压榨性疼痛至急诊就诊。患者既往无基础疾病，收治后一般情况稳定，予硝酸甘油后疼痛无缓解。血液检查结果显示肌钙蛋白(TnI)从0.2 ug/L进行性升高至51 ug/L，心电图显示下壁导联ST段压低，超声心动图无异常发现。急诊行冠脉造影排除了冠心病，并提示舒张晚期和收缩期左前降支中段显示灌注不足。

图1：冠状动脉造影显示舒张末期和收缩期前降支中段狭窄(箭头)。

没有基础疾病，排除冠心病，仅出现某一节段在收缩期及前后的冠脉变得狭窄和显影不清，而舒张期则无异常，大家会想到什么诊断?

“你看报告上写着我有心肌桥，要治吗?”

相信大家在临床工作中都经常碰到这样的问题，有的患者毫无症状，有的患者甚至会演变为心梗，那究竟什么样的病人需要干预呢?我们今天一起来聊一聊这位熟悉又陌生的朋友——心肌桥。

冠脉心肌桥(Myocardial bridging of the coronary arteries，下简称心肌桥)，作为一种血管解剖变异，是指冠状动脉，在走行过程中穿入心肌，心肌收缩时收到挤压，导致收缩期相应部分心肌血液出现灌流不足的情况，覆盖在冠状动脉上的这段心肌纤维就被称为心肌桥，且多累及前降支(LAD)。检查方式会影响心肌桥的诊断率，不过心肌桥的发病率估计在25%左右[1]。

从1951年心肌桥被Geiringer E.教授报道以来[2]，心肌桥的临床意义一直充满争议。心肌桥发病率不低，出生后即可一直存在，大多数患者从未出现明显症状，因此最早被学界认为其应该属于良性的正常变异，远期预后良好。然而，越来越多与心肌桥相关的心绞痛、心梗甚至是心源性猝死的报道，让学界开始重新审视心肌桥的临床意义。

心肌桥，一种被忽视的致病因素

我们知道，心肌只有在舒张期时才是冠脉灌注的主要时期，因此仅仅是收缩期冠脉的低灌注通常是不会引起明显心肌缺血的。但也有研究发现，心肌桥可能引起严重并发症。

Desseigne P教授曾经回顾性分析19例尸检发现心肌桥的病例报告，受检者平均年龄39.2岁，他发现几乎所有患者都出现了心肌缺血性损伤，其中58%出现了冠脉外膜纤维化，84%的患者冠脉内膜发生纤维化[3]。

Feld H教授等也曾报道，体力运动可诱发心肌桥患者发生室性心动过速和缺血性损伤[4];除此以外，合并应激性心肌病或心功能不全的心肌桥病例也在文献中被多次提及[6]。

因此目前普遍认为，尽管因果关系尚不清楚，心肌桥可能与心肌缺血性病变、心律失常以及心源性猝死相关。考虑到大量发生心源性猝死的患者都不具备完整的体检记录或尸检报告，心肌桥的危害可能被低估。

此外，还有研究发现，心肌桥毗邻的冠脉局部相比远端更容易发生动脉粥样硬化[5]，这可能与心肌桥压迫冠脉直接影响血流速度，改变局部应力和剪切力，以及心肌桥局部出现结构和功能异常的内皮细胞有关。

如何诊断?

心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，冠状动脉造影、冠状动脉内超声以及冠状动脉CT检查可确诊。但作为专科医生，还应该仔细评估患者的心肌桥病情，并对患者远期是否出现并发症应如何做出预期判断。

换句话说，大家都是心肌桥，我们该如何甄别那些未来会“犯事”的心肌桥?

回答这个问题要从两方面入手。首先是解剖因素，包括心肌桥深度，心肌桥包埋长度和包埋部分是否累及冠脉分支，心肌桥收缩时的最小直径等。

根据心肌桥解剖深度，将深度在1-2mm的分为浅表型心肌桥，深度超过2mm的分为纵深型心肌桥。

当心肌桥走行纵越深，心肌桥越长，累及冠脉分支越多，收缩时最小直径越小，患者越容易出现临床表现。当冠脉造影证实冠脉静息状态下收缩期狭窄程度达75%以上时，心肌桥可能引起严重的心肌缺血甚至心肌梗死。

图引自[6]，影响心肌桥远期并发症的解剖因素，详见正文。

其次是患者自身的危险因素，包括年龄、心率、是否伴有左室肥大及冠脉粥样硬化等。

随着患者年龄增加，伴有冠脉粥样硬化，或各种原因导致心率增快(交感神经兴奋或劳力性体力活动)引起心脏舒张期缩短，都会使冠脉血供供不应求，心肌桥患者可能开始表现出缺血性心肌病的症状。

笔者在这里将容易出现症状的心肌桥病情总结为：冠粥深支窄，老人心肥快。(依次解释为：冠状动脉粥样硬化，纵深型，累及多分支，收缩时严重狭窄，老年人，心肌肥厚，心率快。)

治疗有啥讲究吗?

β受体阻滞剂是治疗心肌桥相关缺血性疾病的首选，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂也被列为常用药物，它们可以减缓心率并降低心肌收缩力，增加冠脉舒张期供血同时减少收缩期对冠脉的压迫。

硝酸酯类因其可能降低冠脉张力并反射性增加交感兴奋性，使心肌缺血情况加重，并不作推荐。

心肌桥的症状是冠脉狭窄引起的，大家可能会想到，我们可以通过介入放置支架改善心肌血供吗?

早在上世纪末，学界就已经开始了此类尝试。比如1997年Klues HG的团队尝试为3名有症状的心肌桥患者植入冠脉支架，得到了令人满意的结果，2000年后 Prendergast BD等人也进行了尝试，都获得了短期积极结果[7]。

然而2009年一项纳入了70名心肌桥患者的研究，在进行平均358天的随访后，结果显示，植入过支架的心肌桥患者中有24%在这之后都进行了再血管化治疗，而未植入支架的患者，这个比例仅为3%(p=0.003)[8]。

出现如此显著的差异，主要是因为在心肌桥部位植入支架后出现的长期并发症，包括冠状动脉穿孔[9]、支架断裂，支架内血栓形成等。即使是后来出现的药物涂层支架(DES)也未能改善患者预后。

因此这些远期并发症限制了支架在心肌桥患者中的应用，患者获益并不明确。

图引自[8]，在进行平均358天的随访后结果显示，24%植入过支架的心肌桥患者都进行了再血管化治疗，相比未植入支架的患者，这个比例仅为3%(p=0.003)。

手术治疗对于出现严重并发症的患者是最后的选择，尤其是对于那些药物治疗效果有限，并确诊了缺血性损伤和有阿斯发作、心源性猝死风险的患者。

手术方式包括心肌桥切开松解术和冠脉搭桥术(CABG)松解术。对于冠脉走行浅表，包埋长度有限的患者，仅进行松解术往往是最好的选择;相反，当心肌桥范围超过25mm或心肌桥深度超过5mm时，进行松解术的损伤会相对更大，此时CABG是更合适的选择。

小结

1.心肌桥并不罕见，虽然大多数患者无明显症状，但随着年龄增长和冠粥等疾病进展，症状会随之演变。

2.作为专科医生，应个体化的评估患者的心肌桥病情，从解剖和患者自身因素考虑，对患者远期是否会出现并发症做出预期并及时干预。

3.心肌桥的治疗中，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂的药物治疗是首选，支架置入因其远期并发症患者获益不明确，手术治疗被用于药物治疗效果有限且具有高风险的患者。

参考文献略