脓毒症是由临床医生提出的一组综合症，用于识别急性感染且存在死亡高风险的患者。Sepsis-3定义小组认为，新发器官功能障碍是决定患者是否具有死亡高风险的关键指标。该小组将感染性休克重新定义为动脉血压降低[主观描述为平均动脉压(MAP)≤65mmHg]及不伴低血容量的乳酸水平升高。与只有脓毒症的患者相比，满足上述条件的患者死亡率更高。尽管脓毒症或感染性休克都增加死亡的风险，但两者代表的却是具有不同基因型、合并症、潜在感染、临床表现(表型)、治疗需求和预后的危重患者。就这一点来说，标准的治疗方法(如升压药治疗)不大可能使所有动脉压降低和乳酸升高的患者同等获益。迄今为止，只有少数研究解决了脓毒症或感染性休克患者在临床和治疗上的异质性。所有(大型)临床试验都不能确定单一治疗能否改善生存率，这也提醒我们，虽然脓毒症患者的死亡风险增加，但却不需要统一治疗。

在最近一期《重症监护年鉴》中，Sacha等报道的一项研究结果强调，我们目前有关单一治疗方法可使所有感染性休克患者获益的观点是错误的。作者对美国一家三级医疗中心成人感染性休克(定义为MAP<65mmHg) 患者的处方数据库进行了回顾，这些患者除了使用一种或多种儿茶酚胺类药物外，还辅以固定剂量的精氨酸加压素(AVP)。结果发现，仅有45%MAP≥ 65 mmHg的患者使用AVP后儿茶酚胺的需求量减少(AVP有反应);而剩余55%的患者在使用AVP治疗后出现了MAP下降，同时儿茶酚胺的需求量和乳酸水平升高。在这个数据库中，作者判断对AVP有反应还是无反应的唯一指标是患者的入院地点(进入非医学重症监护病房的患者更可能对AVP有反应)和AVP治疗前的乳酸水平(乳酸水平低的患者更可能对AVP有反应)。与对AVP有反应的患者相比，对AVP无反应的患者会出现器官功能恶化，病死率也更高。因此，结合诸多其他因素，发现对AVP的血流动力学反应是死亡的独立预测因子。

由于回顾的性质，加之数据库只能集中有限的变量，作者无法报道MAP、儿茶酚胺需求量及乳酸水平以外的其他血流动力学参数。

鉴于两组患者(AVP有反应组和AVP无反应组)对AVP治疗反应的显著差异，很明显，其相应的血流动力学状态也有所不同，因此输注强缩血管药物(如AVP)的反应也不相同。该结果强调了重症医生和研究人员的共同监管，即动脉血压降低和乳酸水平升高是脓毒症患者循环病理的统一表现。基础生理和近期的研究显示，感染性休克的4个关键特征决定了心血管衰竭和组织低灌注之间微妙的相互作用：即心输出量、血管阻力、微循环功能和时间。在这些认识和临床经验的基础上我们可以假设，研究人群中存在不同类型的心血管衰竭患者。乳酸水平低的低血压患者(AVP有反应)可能代表循环功能亢进、微循环障碍程度较轻且对AVP治疗反应良好的那部分受试者。这与大型事后比较试验VASST报道的结果一致，即研究注册并接受AVP的患者中，只有血乳酸正常(<1.4mmol/L)的患者病死率低于单用去甲肾上腺素的患者。有趣的是，与去甲肾上腺素相比，随机化时乳酸>4.4mmol/L的患者接受AVP治疗时死亡率更高。同样，在Sacha等的研究中，对AVP无反应者很可能代表微循环与大循环中分离后出现循环低动力或感染性休克晚期的患者，意味着增加全身血流量不会再增加微循环的血流量或改善组织灌注。

与这些病理生理学推测不同，该研究结果明确强调对于(存在脓毒症的)危重患者仅凭动脉血压降低就给予升压药或AVP治疗是不恰当的。未来的临床研究必须阐明隐藏在脓毒症和感染性休克系列综合征中的不同独特表型，而不是继续寻找能够奇迹般改善高度异质性患者病死率的某个治疗性干预。只有提高对脓毒症动脉血压降低和乳酸升高不同病理生理学表型的认识，才能制定恰当的复苏策略并进行检测。对于治疗性干预来说，此类复苏策略必须考虑这些表型具体的时间敏感性和适应症及恰当的复苏终点。鉴于对感染性休克复苏的这些基本问题还没有答案，目前有关液体、升压药或强心药理想类型的研究就显得无关紧要了。