西澳大利亚大学眼科与视觉科学中心的Voigt V近日在Sci Rep杂志上发表了他们近期的一项工作,他们发现视网膜抗原在生理条件下存在于周边的T细胞中,而当病毒感染期间呈现相同的抗原时,抗原特异性T细胞进入视网膜,并引起自身免疫性葡萄膜炎。 血液-视网膜屏障可以将眼部的抗原隔离在眼睛外部,保护眼组织免受自身免疫的损伤。激活自身反应性T细胞并引起眼部疾病的信号通路仍然不清楚。尤其是在眼部抗原在外周
西澳大利亚大学眼科与视觉科学中心的Voigt V近日在Sci Rep杂志上发表了他们近期的一项工作,他们发现视网膜抗原在生理条件下存在于周边的T细胞中,而当病毒感染期间呈现相同的抗原时,抗原特异性T细胞进入视网膜,并引起自身免疫性葡萄膜炎。
血液-视网膜屏障可以将眼部的抗原隔离在眼睛外部,保护眼组织免受自身免疫的损伤。激活自身反应性T细胞并引起眼部疾病的信号通路仍然不清楚。尤其是在眼部抗原在外周引起的反应尚未完全了解。
他们将视网膜特异启动子与鸡卵的溶菌酶(HEL)融合,构建转基因小鼠,研究眼中新自身抗原的外周表达和存在情况。与淋巴系统的低表达相比,溶菌酶(HEL)在眼睛中有较高水平的表达。移植天然HEL特异性CD4阳性T细胞,发现其在眼睛的淋巴结中可以增殖,但没有引起葡萄膜炎。相反,全身感染可以表达HEL的鼠巨细胞病毒(MCMV),引起转移的初始CD4阳性T细胞的大量增殖,并出现明显的葡萄膜视网膜炎。
在该模型中,缺乏溶菌酶(HEL)的野生型MCMV没有引起明显的葡萄膜炎,表明该疾病是由侵入视网膜的、具有抗原特异性、外周激活的CD4阳性T细胞引起。他们的结果表明,视网膜抗原在生理条件下存在于周边的T细胞中。然而,当病毒感染期间呈现相同的抗原时,抗原特异性T细胞进入视网膜,并引起自身免疫性葡萄膜炎。
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