最新研究揭示：我们的身体是这样对付疼痛的
目前所用的止痛药疗效有限且副作用较多。然而，一项最新研究使我们能够更为深入地了解我们的身体是如何处理疼痛的，为能够富有创新性的、更有效地靶向治疗慢性疼痛铺平了道路。
目前所用的止痛药疗效有限且副作用较多。然而，一项最新研究使我们能够更为深入地了解我们的身体是如何处理疼痛的，为能够富有创新性的、更有效地靶向治疗慢性疼痛铺平了道路。
根据美国国家卫生研究所(NIH)的最新估计，美国每天都有多达 2,500 万人饱受疼痛困扰，全国有 2,300 万成年人存在更严重的疼痛。
慢性疼痛定义为持续超过 12 周的任何一种疼痛，尽管在大多数慢性疼痛病例中，这种不适往往已经持续长达数月之久。
目前所用的慢性疼痛治疗旨在帮助患者更好地管理疼痛而不是“治愈”它。为了达到这个目的，医务人员处方止痛药、进行脑电刺激或开展手术治疗。
用于疼痛治疗的常用处方药包括两类药物：非甾体类抗炎药(NSAIDs)，如阿司匹林布洛芬;阿片类药物，如可待因或吗啡。
这两类药物都会引起严重副作用，而且并不总是有效。阿片类药物会成瘾，特别是如果使用时间较长的话，非甾体抗炎药(NSAIDs)会导致胃溃疡和肾损害。由于以上原因，人们常常改用补充剂或替代药物来缓解疼痛。
但现在，纽约哥伦比亚大学医学中心外科与药理学教授 Nigel Bunnett 博士为首的研究人员，在一项可被证明是一个具有跨时代意义的镇痛治疗研究中揭示了慢性疼痛背后的机制。
发表在《科学转化医学》杂志上的这项最新研究揭示了疼痛如何发生在一个普遍使用的止痛药都遥不可及的“隐秘”部位。
一些止痛药可靶向作用于细胞表面所谓的 G 蛋白偶联受体(GPCRs)。
G 蛋白偶联受体是人类、动物、植物甚至是真菌所共有的一种膜受体。它们的作用是接收来自外界环境的信息并将其传递给细胞。
在人体中，G 蛋白偶联受体(GPCRs)具有许多功能——事实上，人类大约有 1,000 种不同的 G 蛋白偶联受体(GPCRs)，分别适应各种来自外界环境的某种特定信号。因此，G 蛋白偶联受体(GPCRs)参与体内几乎所有的生物过程，包括对疼痛的反应过程。
结果，所有市售止痛药当中有 1 /3-1/ 2 是靶向作用于 GPCRs 而起效的。例如，一些止痛药物通过激活阿片受体起效的，而阿片受体就是一种 GPCRs。
还有另外一类 GPCRs 称为神经激肽 1 受体(NK1R)。当该受体被激活时，会引起疼痛和炎症反应。
可是，试图靶向作用于这种疼痛受体的新药却不成功。
Bunnett 博士及其同事开展的新实验表明，当疼痛激活神经激肽 1 受体(NK1R)时，该受体往往迅速脱离细胞表面并进入神经细胞的内含体。
内含体是细胞内的小间隔。当受体进入内含体之后，可持续引发疼痛和炎症反应。
啮齿类动物的进一步实验表明，将脂肪分子或脂质与阻断 NK1R 的化合物相结合有助于它们穿透细胞膜进入内含体，从而达到缓解疼痛的目的。
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