近日,研究人员发表论文,旨在探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对急性肺损伤小鼠环氧合酶-2(COX-2)和炎症因子表达的影响。研究指出,20E能够抑制急性肺损伤小鼠肺组织COX-2的表达,其机制可能与上调抗炎因子的IL-4和IL-10表达有关。该文发表在《现代预防医学》2016年第43卷第5期上。 昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组(Dex组)、20E低剂量治疗组、20E中剂量治
近日,研究人员发表论文,旨在探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对急性肺损伤小鼠环氧合酶-2(COX-2)和炎症因子表达的影响。研究指出,20E能够抑制急性肺损伤小鼠肺组织COX-2的表达,其机制可能与上调抗炎因子的IL-4和IL-10表达有关。该文发表在《现代预防医学》2016年第43卷第5期上。
昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组(Dex组)、20E低剂量治疗组、20E中剂量治疗组和20E高剂量治疗组.后5组小鼠麻醉后,气管内注入4mg/kg脂多糖(脂多糖)诱导形成急性肺损伤小鼠模型;注入脂多糖前1h、12h、24h和36h和注入后12h、24h和36h,这部分小鼠分别给予生理盐水、10mg/kg Dex溶液、0.1mg/kg 20E溶液、1mg/kg20E溶液和10mg/kg的20E溶液,正常组小鼠给予等体积的生理盐水.脂多糖注入后36h解剖肺脏,观察肺组织的形态学改变,分别用real-time PCR和免疫组化测定COX-2的表达,real-time PCR和ELISA测定TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8、IL-4和IL-10的mRNA和蛋白含量。
20E能够对急性肺损伤小鼠肺泡细胞具有保护作用,抑制COX-2表达和炎症因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的表达,诱导抗炎因子IL-4和IL-10表达,其中以20E高剂量组的治疗效果最为明显。
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