1型 模型大鼠Meynert基底核神经元凋亡及Bax与Bcl-2的蛋白表达
作者：小田整理 来源： 日期：2016-05-11
导读
近期，皖南医学院解剖学教研室王薇等研究了1型 模型大鼠Meynert基底核神经元凋亡及Bax与Bcl-2的蛋白表达，研究发现，1型 能引起Meynert基底核中神经元的凋亡及凋亡因子Bax的蛋白表达增加,同时使抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达减少。该文章发表于2016年02期《皖南医学院学报》上。 该研究旨在观察1型 模型大鼠脑内Meynert基底核神经元凋亡以及凋亡相关因子Bax与B
近期，皖南医学院解剖学教研室王薇等研究了1型模型大鼠Meynert基底核神经元凋亡及Bax与Bcl-2的蛋白表达，研究发现，1型 能引起Meynert基底核中神经元的凋亡及凋亡因子Bax的蛋白表达增加,同时使抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达减少。该文章发表于2016年02期《皖南医学院学报》上。
该研究旨在观察1型 模型大鼠脑内Meynert基底核神经元凋亡以及凋亡相关因子Bax与Bcl-2的蛋白表达,探索1型 中枢神经系统功能障碍的发生机制。
研究者们将24只成年健康Wistar大鼠随机分为 组、载体组和正常组。腹腔注射溶于p H 4.4柠檬酸缓冲液的链脲佐菌素,建立1型 模型大鼠;载体组大鼠腹腔注射等体积的p H 4.4柠檬酸缓冲液;正常组不进行任何处理。应用TUNEL反应技术和免疫组织化学方法,检测各组大鼠脑Meynert基底核神经元凋亡及凋亡相关因子Bax与Bcl-2基因的蛋白表达情况。
结果显示，1型 大鼠脑Meynert基底核的Bax、TUNEL阳性细胞数明显高于正常组和载体组(P<0.01),但Bcl-2阳性细胞数明显低于正常组和载体组(P<0.01)。
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