近期，新疆石河子大学医学院第一附属医院麻醉科研究人员发表论文，旨在研究舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用及其与c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。研究指出，舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤，且10μg/kg舒芬太尼保护作用最为显著，其机制可能是通过抑制JNK通路，降低p-JNK的表达，从而减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤。该文发表在2016年第02期《临床麻醉学杂志》上。

　　健康SD大鼠162只，雌雄不拘，体重250～300g，采用随机数字表法将其分为七组：假手术组（S组，n=30）、肝脏缺血-再灌注组（IR组，n=30）、1μg/kg舒芬太尼预处理组（SF1组，n=30）、5μg/kg舒芬太尼预处理组（SF5组，n=30）、10μg/kg舒芬太尼预处理组（SF10组，n=30）、阻断剂SP600125组（SP组，n=30）及二甲基亚砜组（DMSO组，n=6）。舒芬太尼预处理组分别在缺血前30min静脉输注不同剂量（1、5、10μg/kg）舒芬太尼，S组及IR组给予等体积生理盐水，SP组于缺血前30min腹腔注射15mg/kg JNK阻断剂SP600125，DMSO组于缺血前30min静脉注射与溶解SP600125等体积的DMSO；S、IR、SF1、SF5、SF10组于再灌注即刻（T1）、1h（T2）、2h（T3）、4h（T4）、6h（T5），SP、DMSO组于T3时取肝组织及腹主动脉血2ml；测定血清ALT和AST活性；观察肝组织MDA和SOD的变化；HE染色观察肝组织病理学改变；免疫组化法测定p-JNK；Western blot法测定肝组织p-JNK的蛋白表达水平。

　　结果显示，T1～T5时IR、SF1、SF5、SF10组，T3时SP、DMSO组血清ALT、AST明显高于S组（P<0.05）；T1～T5时SF1、SF5、SF10组，T3时SP组血清ALT、AST明显低于IR组（P<0.05）；T1～T5时IR、SF1、SF5、SF10组，T3时SP、DMSO组肝组织MDA、SOD水平明显高于S组（P<0.05）；T1～T5时SF1、SF5、SF10组，T3时SP组肝组织MDA、SOD水平明显低于IR组（P<0.05）；T4时SF10组MDA、SOD水平明显低于SF1、SF5组（P<0.05）。与T1时比较，T3时IR组p-JNK表达明显升高（P<0.05）；T3时IR、SF1、SF5、SF10、SP、DMSO组p-JNK表达明显高于S组（P<0.05），SF1、SF5、SF10、SP组p-JNK表达明显低于IR组（P<0.05），SF5、SF10组p-JNK表达明显低于SF1组（P<0.05），SF10组p-JNK表达明显低于SF5组（P<0.05）。

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