川芎嗪对心肌梗死大鼠交感神经重构的抑制作用及其机制
近期，邯郸市中医院心内科赵自冰等研究了川芎嗪对心肌梗死大鼠交感神经重构的抑制作用及其机制，研究发现，川芎嗪抑制MI后交感神经重构,与其拮抗氧化应激作用密切相关。川芎嗪抑制MI后交感神经重构为减少MI后室性心律失常提供新的治疗思路。该文章发表于2016年03期《中国脊柱脊髓杂志》上。 该研究旨在探讨川芎嗪是否拮抗氧化应激并减轻心肌梗死(MI)后交感神经重构。 研究者们将40只成年雄性Sprague
近期，邯郸市中医院心内科赵自冰等研究了川芎嗪对心肌梗死大鼠交感神经重构的抑制作用及其机制，研究发现，川芎嗪抑制MI后交感神经重构,与其拮抗氧化应激作用密切相关。川芎嗪抑制MI后交感神经重构为减少MI后室性心律失常提供新的治疗思路。该文章发表于2016年03期《中国脊柱脊髓杂志》上。
该研究旨在探讨川芎嗪是否拮抗氧化应激并减轻心肌梗死(MI)后交感神经重构。
研究者们将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制作MI模型,对照组行假手术。治疗组术后24 h腹腔注射川芎嗪注射液120 mg/kg,每天1次,连续6周;另两组腹腔内注射等量生理盐水。术后6周行多普勒心脏彩超检查测定心脏指标,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;检测大鼠MI边缘区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度,并对氧化应激与交感神经重构程度进行相关分析。
结果显示，模型组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P<0.05);治疗组LVEDD、LVESD均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P<0.05)。治疗组血浆SOD含量高于模型组(P<0.05),MDA含量低于模型组(P<0.01)。模型组TH阳性神经纤维密度明显高于对照组,治疗组TH阳性神经纤维密度明显低于模型组(P<0.01)。MDA/SOD与TH阳性神经纤维密度存在直线相关(r=0.909,P<0.01)。
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