载脂蛋白CⅢ通过增加氧化应激及内质网应激水平促进动脉粥样硬化病变
近期，北京市普仁医院内分泌科马亚红等研究了载脂蛋白CⅢ通过增加氧化应激及内质网应激水平促进动脉粥样硬化病变，研究发现，Apo CⅢ具有促动脉粥样硬化的作用,其机制可能与整体氧化应激水平的升高以及动脉壁氧化应激、内质网应激水平的增加有关。该文章发表于2016年03期《中国脊柱脊髓杂志》上。 该研究旨在构建载脂蛋白CⅢ(Apo CⅢ)转基因小鼠,并与动脉粥样硬化易感的低密度脂蛋白受体(LDLR)敲除
近期，北京市普仁医院内分泌科马亚红等研究了载脂蛋白CⅢ通过增加氧化应激及内质网应激水平促进动脉粥样硬化病变，研究发现，Apo CⅢ具有促动脉粥样硬化的作用,其机制可能与整体氧化应激水平的升高以及动脉壁氧化应激、内质网应激水平的增加有关。该文章发表于2016年03期《中国脊柱脊髓杂志》上。
该研究旨在构建载脂蛋白CⅢ(Apo CⅢ)转基因小鼠,并与动脉粥样硬化易感的低密度脂蛋白受体(LDLR)敲除小鼠杂交,获得Apo CⅢ转基因+LDLR缺陷(Apo CⅢ+LDLR―/―)小鼠模型,开展Apo CⅢ对动脉粥样硬化影响及潜在机制的研究。
研究者们将Apo CⅢ+LDLR―/―小鼠与LDLR―/―小鼠喂饲高脂饲料3个月,检测其血浆甘油三酯、总胆固醇、脂质过氧化产物和还原性谷胱甘肽水平。对小鼠的全主动脉和主动脉窦进行油红O染色及二氢乙啶染色,并提取主动脉的RNA和蛋白,分析相关基因的表达。
结果显示，Apo CⅢ+LDLR―/―小鼠喂饲高脂饲料后血浆甘油三酯水平明显高于LDLR―/―小鼠,但总胆固醇水平差别不明显。主动脉全长和主动脉窦的染色显示动脉粥样硬化斑块明显增加。Apo CⅢ+LDLR―/―小鼠血浆脂质过氧化产物8-异前列腺素和丙二醛水平明显升高,抗氧化物质还原性谷胱甘肽水平明显降低。对其主动脉进行二氢乙啶染色发现,动脉内活性氧水平明显增加。主动脉内氧化应激和内质网应激相关基因的mRNA和蛋白表达明显升高。提示Apo CⅢ可能通过增加动脉内的氧化应激和内质网应激,从而促进动脉粥样硬化斑块形成。
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