褪黑素对创伤性脑损伤大鼠ERK-MAPK信号传导机制的影响
作者：小田整理 来源： 日期：2016-03-14
导读
近期，吉林大学第一医院刘宝华等研究了褪黑素对创伤性脑损伤大鼠ERK-MAPK信号传导机制的影响，研究发现，创伤性脑损伤诱导了强烈的ERK-MAPK信号通路激活,MT能够剂量依赖性抑制ERK1/2-MAPK信号通路激活,并抑制急性期神经细胞凋亡。该文章发表于2015年16期《中国老年学杂志》上。 该研究旨在探讨褪黑素(MT)对创伤性脑损伤(TBI)急性期ERK-丝裂原活化蛋白酶(ERK-MAPK)
近期，吉林大学第一医院刘宝华等研究了褪黑素对创伤性脑损伤大鼠ERK-MAPK信号传导机制的影响，研究发现，创伤性脑损伤诱导了强烈的ERK-MAPK信号通路激活,MT能够剂量依赖性抑制ERK1/2-MAPK信号通路激活,并抑制急性期神经细胞凋亡。该文章发表于2015年16期《中国老年学杂志》上。
该研究旨在探讨褪黑素(MT)对创伤性脑损伤(TBI)急性期ERK-丝裂原活化蛋白酶(ERK-MAPK)信号通路的影响。
研究者们制作大鼠创伤性脑损伤模型,打击损伤前30 min自尾静脉注射MT。细胞凋亡原位检测(TUNEL)荧光法检测细胞凋亡,Western印迹法检测损伤脑皮质p ERK表达水平。
结果显示，TUNEL荧光法检测显示TBI+MT组损伤灶周围皮层TUNEL阳性细胞少于TBI组,凋亡指数降低(P<0.05)。Western印迹法检测脑损伤后各个时间点p ERK表达,在损伤后1 h起迅速升高,3 d为表达高峰,其后逐渐下降,但直到损伤后5 d仍未恢复至基础水平。TBI+MT组p ERK水平较TBI组明显降低(P<0.01),而且MT 20 mg/kg组的p ERK1/2水平低于10 mg/kg组(P<0.05)。
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