牡荆素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用及其机制的影响
近期，桂林医学院石元英等研究了牡荆素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用及其机制的影响，研究发现，牡荆素能抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖诱导凋亡,呈时间-剂量依赖性,其作用机制可能通过依赖P53途径下调Bcl-2,上调Casepase-3、Bax、P53、PARP等基因表达,进而诱导凋亡有关。该文章发表于2016年05期《中国医院药学杂志》上。 该研究旨在研究牡荆素(Vitex
近期，桂林医学院石元英等研究了牡荆素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用及其机制的影响，研究发现，牡荆素能抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖诱导凋亡,呈时间-剂量依赖性,其作用机制可能通过依赖P53途径下调Bcl-2,上调Casepase-3、Bax、P53、PARP等基因表达,进而诱导凋亡有关。该文章发表于2016年05期《中国医院药学杂志》上。
该研究旨在研究牡荆素(Vitexin)对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制。
研究者们将体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,分别采用MTT法和Hoechst33258核染色法检测牡荆素(Vitexin)对人肝癌细胞SMMC-7721活力的影响以及观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位(ΔΨm)变化;蛋白免疫印迹法检测p53、Bcl-2、Bax等相关凋亡蛋白水平的表达情况。
结果显示，牡荆素培养人肝癌细胞SMMC-7721 48,72,96 h后能明显抑制细胞增殖,呈时间-剂量依赖性(P<0.05),其IC50分别是150.37,116.24,90.19μmol·L-1。牡荆素作用于人肝癌细胞SMMC-7721 72 h后,以浓度依赖性方式增加细胞凋亡率、降低线粒体膜电位(ΔΨm)以及上调p53、Bax、Caspase-3等相关促凋亡蛋白,下调Bcl-2抗凋亡蛋白。
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